Effekten av muskel- og senedysfunksjon hos personer med type 2-diabetes mellitus (T2D_MTU)

Diabetes er en kronisk-degenerativ metabolsk lidelse som har nådd pandemiske proporsjoner, hovedsakelig på grunn av den økende forekomsten og prevalensen av type 2 diabetes mellitus (T2D). I følge International Diabetes Federation (IDF, 2017) lider 425 millioner mennesker av diabetes over hele verden, og disse kan stige til 629 millioner i 2045. Innenfor dette epidemiologiske perspektivet fremstår diabetes som en av de viktigste metabolske lidelsene med betydelige kostnader for regionale og nasjonale sanitærsystemer.

Diabetes skader kardiovaskulær funksjon på grunn av kronisk hyperinsulinemi og hyperglykemi, sammen med økte avanserte glykeringssluttprodukter (AGE), pro-inflammatoriske cytokiner, oksidativt stress, overvekt, dyslipidemi og fysisk inaktivitet, som alle bidrar til vaskulær dysfunksjon. Spesielt har flere studier vist at AGE-er utøver sine negative effekter gjennom binding til en spesifikk cellulær reseptor (RAGE), som finnes i flere cellesystemer som monocytter og endotelceller. Det har imidlertid vært lite oppmerksomhet så langt til endringer i muskel- og skjelettsystemet, noe som kan bidra til en nedgang i den generelle helsetilstanden til diabetikere og kan begrense den terapeutiske bruken av trening i disse fagene.

Diabetes forårsaker ikke-enzymatisk glykering av bløtvev, inkludert muskler og sener, noe som fører til økt muskel- og senestivhet. Det ble observert at akillessenestivhet og kryssbinding av hudbindevev er større hos diabetespasienter sammenlignet med kontroller, og det har blitt antydet at den forhøyede senestivheten kan påvirke gangparametere. Under gange viser diabetikere mindre akillesseneforlengelse, høyere senestivhet og høyere senehysterese sammenlignet med friske kontroller. De høyere energikostnadene ved å gå hos diabetespasienter kan dermed være relatert til en svekkelse av akillessenefunksjonen. Avstivningen av muskelen, på den annen side, reduserer evnen til å endre form, og påvirker dens potensiale for å modulere den mekaniske forespørselen under sammentrekning (og bevegelse), og øker også de metabolske kravene. Derfor kan å undersøke de mekaniske endringene forårsaket av en økning i muskel- og senestivhet gi ny innsikt i diabetespatofysiologi.

Treningsstrategier som kan redusere muskel- og senestivhet forventes å forbedre muskel-senefunksjonen og bevegelsesevnen til diabetespasienter. Selv om styrke- og utholdenhetstreningsprotokoller tillater å forbedre både blodsukker og muskelkontraktil funksjon, virker de ineffektive for å redusere muskel- og senestivhet hos T2D-pasienter. Spesielt gir disse treningsmodalitetene et betydelig frafall i diabetikerpopulasjonen, generelt høyere enn 25 %.

Statisk og dynamisk strekking er effektive for å redusere muskel- og senestivhet, men i begge tilfeller er reduksjonen i stivhet assosiert med en midlertidig reduksjon i muskel- og senes mekaniske funksjon.

Nylig ble en ny strekkmodalitet (minuttoscillasjonsstrekking, MOS) foreslått som gjør det mulig å kondisjonere plantar-fleksorens muskel-sene-enheter ved å gi repeterende små lengdeendringer ved hjelp av en passiv strekk av ankelleddet. Hos unge og friske deltakere var en enkelt økt med ensidig MOS tilstrekkelig for å redusere muskel- og senestivhet uten å påvirke muskelstyrken til det testede beinet. Siden plantar-flexor-musklene er de viktigste fremdriftsmusklene for menneskelig bevegelse, kan det forventes at MOS-trening for plantar-flexor kan forbedre bevegelsesevnen hos diabetikere også. Det er bemerkelsesverdig at på grunn av den nåværende SARS-Covid-19-pandemien, kan denne treningsmodaliteten enkelt utføres hjemme, under tilsyn med telemedisinsk opplæring, siden det ikke er nødvendig med noe spesifikt utstyr.

For å oppsummere, en bedre forståelse av de endrede muskel- og senemekaniske egenskapene hos TD2-pasienter og av effektene som disse endringene har på muskelsammentrekning og bevegelsesevne kan bidra til å fremme vår forståelse av hvordan diabetes påvirker fysisk aktivitet, noe som fører til inaktivitet. Til slutt, å undersøke om og hvordan disse endringene kan reduseres ved å bruke et enkelt treningsprogram (MOS-trening), kan hjelpe til med å utforme mer effektive intervensjoner, som gjør det mulig å foreskrive treningsmodaliteter som disse pasientene enkelt kan utføre (muligens begrense frafall).