硫酸氨基葡萄糖与生姜在非手术牙周治疗中的比较

牙周炎被描述为一种与牙菌斑生物膜形成相关的慢性多因素炎症性疾病，其特征是牙齿支撑装置的进行性破坏。 其主要表现包括牙周组织支持的丧失，表现为临床附着丧失（CAL）和放射学上的牙槽骨丧失，并伴有牙周袋的存在，这是该疾病的重要标志，因此，可逐渐导致牙齿脱落和牙龈出血。

2017年牙周和种植体周围疾病和状况的新分类将这些疾病分为四大类：第一类与牙周健康和牙龈疾病有关，包括牙齿生物膜引起的牙龈炎或非牙齿生物膜引起的牙龈炎。 第二类涉及牙周炎，可分为坏死性牙周炎、作为全身性疾病表现的牙周炎和包括以前被认为是“慢性”或“侵袭性”疾病形式的牙周炎。 第三类涉及其他可能影响牙周组织的疾病，如全身性疾病、创伤性咬合、粘膜牙龈畸形、牙齿相关因素、牙周脓肿和牙髓-牙周疾病。 第四类涉及种植体周围疾病和状况，如种植体周围健康、种植体周围粘膜炎、种植体周围炎和种植体周围软硬组织缺陷。

但现在，根据临床附着丧失（CAL）的不同，牙周炎可分为四个阶段：第一阶段：初期牙周炎（CAL 1-2 mm），第二阶段：中度牙周炎（CAL 3-4 mm），第三阶段：严重牙周炎，可能导致额外牙齿脱落，第 4 阶段：严重牙周炎，可能导致牙列脱落（CAL ≥5 毫米）。 分级的重点是评估吸烟等危险因素、糖尿病等全身因素以及非手术牙周治疗的结果。 A 级：进展速度较慢（5 年内无 CAL 损失），B 级：进展速度中等（5 年内 CAL 损失 <2 毫米），C 级：进展速度较快（5 年内≥2 毫米）。

牙周病的发病机制是由牙齿生物膜中细菌的炎症反应介导的。 对感染的免疫反应受到细胞因子和趋化因子信号的调节。 细胞因子和趋化因子（趋化细胞因子）是细胞之间的信息。 细胞因子是参与炎症起始和晚期阶段的低分子量蛋白质，它们可以调节反应的幅度和持续时间。 导致各种细胞分泌促炎细胞因子的基因调控通常取决于核因子κ-B转录的激活。 细胞因子由上皮细胞和成纤维细胞等常驻细胞产生，在炎症的急性和慢性早期阶段由吞噬细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）产生，在早期和晚期病变中由免疫细胞（淋巴细胞）产生。 在将呈递的微生物识别到适当的细胞后，先天反应的细胞因子，包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6，是牙周病发病途径中首先面对的。 有人建议，因此类事件而产生高水平这些介质的个体将经历更多、更严重的组织损失。

一般来说，牙周炎是一种慢性炎症，在治疗牙周炎时，需要通过洗牙和根面清创等初步干预来消除有毒因素。因此，我们应该了解人牙龈成纤维细胞（HGF）的重要性。 首先，HGF 代表牙周组织中最重要的细胞。 LPS 处理的 HGF 产生炎症细胞因子，如 IL-6 和 IL-8，以及炎症化学介质，如 PGE2；与巨噬细胞不同，HGF 在 LPS 存在的情况下继续产生 PGE2、IL-6 和 IL-8。 因此，众所周知，牙周组织内可以从HGF中获得大量化学介质和细胞因子。 可以通过使用氯己定等抗菌漱口水来限制这种口腔感染。 通常处理这些化学品可能会引起不良副作用，例如牙齿染色、味觉改变和过敏反应。

诸如青霉素之类的抗生素已被告知可用于人类和动物的龋齿预防，但它们报告了许多副作用，增加了细菌耐药性的发展，因此这就是对天然抗菌替代品的迫切需求的原因。 最有力的替代品之一是药用植物。

氨基葡萄糖是关节软骨的生物成分，与硫酸软骨素联合治疗膝骨关节炎（OA）被称为流行的全身补充剂，因此这些化合物对膝骨关节炎具有软骨保护作用。 它是一种氨基单糖，是软骨素和硫酸角蛋白的重要载体，而且一项独立的荟萃分析表明，在使用特定的葡萄糖胺配方作为结晶硫酸葡萄糖胺 (pCGS) 的试验中，它比其他药物能提供更好的疼痛效果。葡萄糖胺制剂做到了。 葡萄糖胺是葡萄糖胺聚糖 (GAG) 的一部分，在体外和体内具有抗炎作用 GlcN 可减少一氧化氮 (NO)、前列腺素 (PG)、E2 和白细胞介素 (IL) 等炎症介质的释放-8 由软骨细胞和滑膜细胞产生。 这些结果表明 GlcN 对软骨细胞和滑膜细胞具有抗炎作用，从而揭示了对 OA 的保护作用。 硫酸软骨素 (CS) 和硫酸葡萄糖胺 (GS) 已被证明联合或单独对 OA 具有直接作用，因为 CS 对抑制 OPG 和 RANKL 的产生具有直接作用，而 OPG 和 RANKL 是参与重塑过程的两个主要因素，尤其是GS的效果显着。 体外研究表明，氨基葡萄糖通过下调关节中 RANKL 的表达、降低关节提取物中 RANKL 阳性 CD3 T 细胞的数量和 sRANKL 水平来防止骨吸收。

另一方面，药用植物成为世界范围内巨大经济效益的来源。 最近利用药用植物的天然配方正在为抗生素的不良反应（如超感染、过敏反应和牙齿染色）提供天然替代品。 此外，不建议使用全身抗生素来治疗口腔感染，因为存在产生细菌耐药性的风险。 然而，具有抗菌和抗炎活性的药用植物天然提取物的发现将是有价值且安全的。

生姜（Zingiber officinale Roscoe）属于姜科姜属，长期以来一直被广泛用作香料和草药。 姜中含有萜烯和酚类化合物等生物活性化合物。 酚类化合物主要是姜辣素、姜烯酚和姜烯酚，它们与生姜的不同生物活性相似。 生姜已被发现具有抗氧化、抗炎、抗菌和抗癌等生物活性。 大量研究表明，生姜可影响多种疾病，如心血管疾病、神经退行性疾病、肥胖、糖尿病、化疗引起的恶心和呕吐、呼吸系统疾病等。 因此，生姜的生物活性将受到更多关注。

新鲜生姜中的主要多酚是姜酚，例如6-姜酚、8-姜酚和10-姜酚。 经热处理或长期保存可生成相应的姜烯酚，氢化后可转化为姜烯酚。 研究发现，活性氧（ROS）等自由基的过量产生在许多慢性疾病的引发中起着重要作用。

抗氧化活性：研究表明生姜对活性氧（ROS）具有保护作用，因为它对人体软骨细胞具有抗氧化作用，而氧化应激是由白细胞介素-1β（IL-1β）介导的。 它可以降低 ROS 和脂质过氧化的产生，并刺激多种抗氧化酶的表达 ()。 生姜及其生物活性化合物（如 6-姜烯酚）通过核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 信号通路发挥抗氧化作用。

抗炎活性：多项研究表明生姜及其活性化合物具有抗炎活性，可以预防炎症相关疾病。抗炎作用主要与磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B有关(Akt) 和活化 B 细胞的核因子 kappa 轻链增强子 (NF-κB)。 补充说 6-shogaol 对肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 具有保护作用。 它还通过抑制与 PI3K/Akt 和 NF-κB 相关的信号通路来下调 Claudin-2 和 Claudin-1 的分解。 此外，源自食用生姜的纳米粒子 (GDNPs 2) 可以增加抗炎细胞因子的水平，如白细胞介素 10 (IL-10) 和 IL-22，并降低促炎细胞因子的水平，如 TNF-α、IL -6 和 IL-1β 特别是负载有 6-shogaol 的纳米粒子，有助于降低炎症过程。

细胞毒性：生姜已被检查和考虑其对不同类型癌症（如乳腺癌、宫颈癌、前列腺癌和结直肠癌）的抗癌特性，其作用机制表现为抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞凋亡。

抗糖尿病活性：糖尿病是一种由胰岛素缺乏和/或胰岛素抵抗引起的严重代谢紊乱疾病，导致血糖异常升高。 长时间的高血糖可能会加速蛋白质糖基化的产生，从而导致晚期糖基化终产物（AGE）的形成。 一项体外研究表明 6-姜烯酚和 6-姜酚均可预防糖尿病并发症的进展，以及它们如何通过捕获 AGE 的前体甲基乙二醛 (MGO) 来防止 AGE 的产生 其他几项研究也调查了其抗糖尿病作用生姜及其主要活性成分。