Сульфат глюкозамина в сравнении с имбирем в нехирургической пародонтальной терапии

Пародонтит описывался как хроническое мультифакториальное воспалительное заболевание, связанное с образованием биопленок бляшек и характеризующееся прогрессирующим разрушением опорного аппарата зубов. Его первичное проявление включает потерю поддержки тканей пародонта, проявляющуюся в клинической потере прикрепления (CAL) и рентгенологической потере альвеолярной кости с наличием пародонтальных карманов, которые являются важным признаком заболевания и, следовательно, могут постепенно приводить к потере зубов и кровотечению десен. .

Новая классификация заболеваний и состояний пародонта и периимплантатов в 2017 году классифицировала эти заболевания на четыре основные категории: Первая категория связана со здоровьем пародонта и заболеваниями десен: гингивит, индуцированный биопленкой зубов, или гингивит, индуцированный недентальной биопленкой. Вторая категория связана с пародонтитом, который можно разделить на некротический пародонтит, пародонтит как проявление системного заболевания и пародонтит, включающий формы заболевания, ранее считавшиеся «хроническими» или «агрессивными». Третья категория, связанная с другими состояниями, может поражать пародонт в виде системных заболеваний, травматической окклюзии, мукогингивальных деформаций, факторов, связанных с зубами, пародонтальных абсцессов и эндодонто-пародонтальных заболеваний. Четвертая категория связана с заболеваниями и состояниями вокруг имплантата, такими как здоровье периимплантата, периимплантатный мукозит, периимплантит и дефицит мягких и твердых тканей вокруг имплантата.

Но теперь пародонтит можно разделить на четыре стадии в зависимости от клинической потери прикрепления (CAL), начиная со Стадии 1: Начальный пародонтит (CAL 1-2 мм), Стадии 2: Умеренный пародонтит (CAL 3-4 мм), Стадии 3: Тяжелый пародонтит с потенциальной потерей зубов и стадия 4: Тяжелый пародонтит с потенциальной потерей зубных рядов (CAL ≥5 мм). Классификация фокусируется на оценке таких факторов риска, как курение, системных факторов, таких как диабет, и результатов нехирургического пародонтологического лечения. Степень A: медленная скорость прогрессирования (отсутствие потери CAL в течение 5 лет), степень B: умеренная скорость прогрессирования (потеря CAL <2 мм в течение 5 лет) и степень C: быстрая скорость прогрессирования (≥2 мм в течение 5 лет).

Патогенез заболеваний пародонта опосредован воспалительной реакцией на бактерии в биопленке зубов. Иммунный ответ на инфекцию регулируется сигналами цитокинов и хемокинов. Цитокины и хемокины (хемотаксические цитокины) являются сообщениями между клетками. Цитокины представляют собой низкомолекулярные белки, участвующие в инициации и поздних стадиях воспаления, на которых они могут регулировать амплитуду и продолжительность ответа. Генетическая регуляция, приводящая к секреции провоспалительных цитокинов из различных клеток, обычно зависит от активации транскрипции ядерного фактора каппа-В. Цитокины продуцируются резидентными клетками, такими как эпителиальные клетки и фибробласты, фагоцитами (нейтрофилами и макрофагами) на острой и ранней хронической фазе воспаления, а также иммунными клетками (лимфоцитами) на ранних и поздних стадиях поражения. После распознавания представленных микробов соответствующими клетками в путях патогенеза заболеваний пародонта первыми сталкиваются цитокины врожденного ответа, в том числе фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1бета и интерлейкин-6. Предполагается, что люди, которые производят высокие уровни этих медиаторов в ответ на такое явление, будут испытывать более серьезную потерю тканей.

В общем, пародонтит представляет собой хроническое воспаление, при котором устранение вирулентных факторов может быть необходимо при лечении пародонтита путем первоначального вмешательства путем удаления зубного камня и очистки поверхности корня. Итак, мы должны знать о важности фибробластов десны человека (HGF). Во-первых, HGF представляют собой наиболее заметные клетки пародонтальной ткани. HGF, обработанные LPS, продуцируют воспалительные цитокины, такие как IL-6 и IL-8, и химические медиаторы воспаления, такие как PGE2 и Second; HGFs продолжают продуцировать PGE2, IL-6 и IL-8 в присутствии ЛПС, в отличие от макрофагов. Так, известно, что большое количество химических медиаторов и цитокинов было получено из HGF, находящихся в тканях пародонта. Этот вид инфекции полости рта можно ограничить, используя противомикробные жидкости для полоскания рта, такие как хлоргексидин. Обычное обращение с этими химикатами может вызвать нежелательные побочные эффекты, такие как окрашивание зубов, изменение вкуса и развитие реакций гиперчувствительности.

Антибиотики, такие как пенициллин, были зарегистрированы для профилактики кариеса зубов у людей и животных, но они сообщили о многих побочных эффектах, добавленных к развитию бактериальной резистентности, поэтому здесь возникает причина острой потребности в натуральных антибактериальных заменителях. Одними из самых сильных заменителей являются лекарственные растения.

Глюкозамин является биологическим элементом суставного хряща. Он известен как популярная системная добавка в сочетании с хондроитинсульфатом при остеоартрите коленного сустава (ОА), поскольку эти соединения могут оказывать хондрозащитное действие при ОА коленного сустава. Это аминомоносахарид, в котором он является важным вектором для хондроитина и кератинсульфата, а также независимый метаанализ показал, что в исследованиях с использованием определенной формы глюкозамина в виде кристаллического глюкозамина сульфата (pCGS) дает лучший результат при боли, чем другие препараты. препараты глюкозамина сделали. Глюкозамин играет роль в составе глюкозаминогликанов (GAG), он проявляет противовоспалительное действие in vitro, а in vivo GlcN снижает высвобождение медиаторов воспаления, таких как оксид азота (NO), простаграндин (PG) E2 и интерлейкин (IL). -8 хондроцитами и синовиальными клетками. Эти результаты позволяют предположить, что GlcN оказывает противовоспалительное действие на хондроциты и синовиальные клетки, тем самым проявляя защитное действие при ОА. Хондроитинсульфат (CS) и глюкозаминсульфат (GS) оказывают прямое воздействие на ОА в сочетании или по отдельности, поскольку CS оказывает прямое влияние на подавление выработки OPG и RANKL, двух основных факторов, участвующих в процессе ремоделирования. и GS особенно имеет значительный эффект. Исследования in vitro показали, что глюкозамин предотвращает резорбцию костей посредством подавления экспрессии RANKL в суставах, за счет снижения количества RANKL-положительных CD3 Т-клеток и уровня sRANKL в экстрактах суставов.

С другой стороны, лекарственные растения стали источником огромной экономической выгоды во всем мире. Недавние натуральные рецепты с использованием лекарственных растений дают естественную замену неприятных эффектов антибиотиков, таких как супра-инфекции, реакции гиперчувствительности и окрашивание зубов. Кроме того, не рекомендуется применение системных антибиотиков при инфекциях полости рта из-за риска развития бактериальной резистентности. Однако открытие натуральных экстрактов лекарственных растений с антимикробной и противовоспалительной активностью будет ценным и безопасным.

Имбирь (Zingiber officinale Roscoe), принадлежащий к семейству Zingiberaceae и роду Zingiber, в течение длительного времени широко употреблялся в качестве пряности и лекарственного растения. В имбире обнаружены биоактивные соединения, такие как терпены и фенольные соединения. Фенольные соединения представляют собой в основном гингеролы, шогаолы и парадолы, по разной биологической активности они напоминают имбирь. Было обнаружено, что имбирь обладает биологической активностью, такой как антиоксидантная, противовоспалительная, антимикробная и противораковая активность. Многие исследования показали, что имбирь может влиять на многие заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, нейродегенеративные заболевания, ожирение, сахарный диабет, тошнота и рвота, вызванные химиотерапией, а также респираторные расстройства. Поэтому больше внимания будет сосредоточено на биологической активности имбиря.

В свежем имбире основными полифенолами являются гингеролы, такие как 6-гингерол, 8-гингерол и 10-гингерол. Который при термической обработке или длительном хранении превращается в соответствующий шогаол, а после гидрирования шогаолы могут превращаться в парадолы. Было обнаружено, что перепроизводство свободных радикалов, таких как активные формы кислорода (АФК), играет важную роль в возникновении многих хронических заболеваний.

Антиоксидантная активность: исследования показали, что имбирь оказывает защитное действие против активных форм кислорода (АФК), поскольку он оказывает антиоксидантное действие на хондроциты человека, при этом окислительный стресс опосредуется интерлейкином-1β (IL-1β). Он снижает выработку АФК и перекисное окисление липидов и стимулирует экспрессию нескольких антиоксидантных ферментов (). Имбирь и его биологически активные соединения (такие как 6-шогаол) оказывают антиоксидантную роль через сигнальный путь фактора 2, связанного с ядерным фактором эритроида 2 (Nrf2).

Противовоспалительное действие: несколько исследований показали, что имбирь и его активные соединения обладают противовоспалительной активностью, которая может защитить от заболеваний, связанных с воспалением. Противовоспалительные эффекты в основном связаны с фосфатидилинозитол-3-киназой (PI3K), протеинкиназой B. (Akt) и ядерный фактор каппа-энхансер легкой цепи активированных В-клеток (NF-κB). Добавим, что 6-шогаол оказывает защитное действие против фактора некроза опухоли α (TNF-α). Он также снижает регуляцию клаудина-2 и разборку клаудина-1 посредством подавления сигнальных путей, связанных с PI3K/Akt и NF-κB. Более того, наночастицы, полученные из съедобного имбиря (GDNPs 2), могут повышать уровни противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-10 (IL-10) и IL-22, и снижать уровни провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL. -6 и IL-1β, в частности наночастицы, наполненные 6-шогаолом, что помогает снизить воспалительный процесс.

Цитотоксичность: имбирь был исследован на предмет его противораковых свойств против различных типов рака, таких как рак молочной железы, шейки матки, простаты и колоректальный рак. Механизмы его действия представлены ингибированием пролиферации и индукцией апоптоза в раковых клетках.

Противодиабетическая активность: Сахарный диабет известен как серьезное нарушение обмена веществ, вызванное дефицитом инсулина и/или резистентностью к инсулину, которое приводит к аномальному повышению уровня глюкозы в крови. Длительная гипергликемия может ускорить производство гликирования белков, что приводит к образованию конечных продуктов гликирования (AGE). Исследование in vitro показало, что как 6-шогаол, так и 6-гингерол предотвращают прогрессирование диабетических осложнений, а также то, как они предотвращают выработку КПГ путем улавливания метилглиоксаля (МГО), предшественника КПГ. В других исследованиях изучался антидиабетический эффект. имбиря и его основных активных элементов.