A glükózamin-szulfát versus gyömbér a nem sebészeti periodontális terápiában

A parodontitist krónikus, multifaktoriális gyulladásos betegségként írták le, amely plakk biofilmek képződésével jár együtt, és a fogat tartó apparátus progresszív pusztulása jellemezte. Elsődleges megnyilvánulása a periodontális szövet alátámasztásának elvesztése, amely klinikai kötődési veszteséggel (CAL) és radiográfiailag az alveoláris csontvesztéssel jellemezhető, a parodontális zsebek jelenlétével, amelyek a betegség jelentős jelei, így fokozatosan fogvesztéshez és ínyvérzéshez vezethet. .

A periodontális és periimplantális betegségek és állapotok 2017-es új osztályozása négy fő kategóriába sorolta ezeket a betegségeket: Az első kategóriába a fogágybetegségek és a fogínybetegségek vonatkoznak, vagy a fogászati ​​biofilm által kiváltott ínygyulladás, vagy a nem fogászati ​​biofilm által kiváltott ínygyulladás. A második kategória a parodontitiszre vonatkozik, amely a nekrotizáló parodontitisz, a szisztémás betegség megnyilvánulásaként jelentkező periodontitis és a korábban „krónikusnak” vagy „agresszívnek” minősített betegség formáit magában foglaló parodontitis. A harmadik, egyéb állapotokkal kapcsolatos kategória a periodontiumot érintheti, mint szisztémás betegségek, traumás elzáródás, mucogingivalis deformitások, fogakkal kapcsolatos tényezők, parodontális tályogok és endodontális-parodontális betegségek. A negyedik kategória az implantátum körüli betegségekre és állapotokra vonatkozik, mint például az implantátum körüli egészségi állapot, az implantátum körüli nyálkahártya-gyulladás, a periimplantitis és az implantátum körüli lágy- és keményszöveti hiányosságok.

Most azonban a parodontitis a klinikai kötődési veszteségtől (CAL) függően négy szakaszban írható le, kezdve az 1. szakasztól: kezdeti parodontitis (CAL 1-2 mm), 2. szakasz: Közepes fokú parodontitis (CAL 3-4 mm), 3. szakasz: Súlyos periodontitis, további fogvesztés lehetőségével és 4. stádium: Súlyos parodontitis fogazat elvesztésével (CAL ≥5 mm). Az osztályozás a kockázati tényezők, például a dohányzás, a szisztémás tényezők, mint a cukorbetegség, és a nem sebészi parodontális terápia eredményeinek értékelésére összpontosít. A fokozat: lassú progresszió (nincs CAL veszteség 5 év alatt), B fokozat: mérsékelt progresszió (CAL veszteség <2 mm 5 év alatt) és C fokozat: gyors progresszió (≥2 mm 5 év alatt).

A fogágybetegségek patogenezisét a fogászati ​​biofilmben lévő baktériumokra adott gyulladásos válasz közvetíti. A fertőzésre adott immunválaszt citokin és kemokin jelek szabályozzák. A citokinek és a kemokinek (kemotaktikus citokinek) a sejtek közötti üzenetek. A citokinek kis molekulatömegű fehérjék, amelyek részt vesznek a gyulladás kezdeti és előrehaladott stádiumában, és szabályozhatják a válasz amplitúdóját és időtartamát. A különböző sejtekből proinflammatorikus citokinek szekréciójához vezető genetikai szabályozás általában a nukleáris faktor kappa-B transzkripciójának aktiválásától függ. A citokineket rezidens sejtek, például hámsejtek és fibroblasztok, valamint fagociták (neutrofilek és makrofágok) termelik a gyulladás akut és korai krónikus fázisában, valamint immunsejtek (limfociták) korai és előrehaladott léziókban. Miután a bemutatott mikrobákat felismerték a megfelelő sejtekben, a veleszületett válasz citokinek, köztük a tumor nekrózis faktor alfa, az interleukin-1béta és az interleukin-6, elsőként szembesülnek a periodontális betegség patogenezisében. Feltételezhető, hogy azok az egyének, akik nagy mennyiségben termelik ezeket a közvetítőket az ilyen dolgokra válaszul, egyre súlyosabb szövetvesztésen mennek keresztül.

Általánosságban elmondható, hogy a parodontitis egy krónikus gyulladás, amelyben a virulens faktorok megszüntetése szükséges lehet a periodontitis kezelésében, kezdeti beavatkozással, pikkelysömörrel és gyökérfelszín eltávolításával. Tehát ismernünk kell a humán íny fibroblasztok (HGF) fontosságát. Először is, a HGF-ek a periodontális szövet legjelentősebb sejtjei. Az LPS-sel kezelt HGF-ek gyulladásos citokineket, például IL-6-ot és IL-8-at, valamint gyulladásos kémiai mediátorokat, például PGE2-t és Second; A HGF-ek továbbra is termelnek PGE2 IL-6-ot és IL-8-at LPS jelenlétében, ellentétben a makrofágokkal. Ismeretes tehát, hogy a HGF-ekből nagyszámú kémiai mediátor és citokin található a parodontális szövetekben. Ez a fajta szájfertőzés korlátozható antimikrobiális szájvíz, például klórhexidin használatával. ezeknek a vegyszereknek a szokásos kezelése nem kívánt káros hatásokat idézhet elő, mint például a fogak elszíneződése, ízelváltozások és túlérzékenységi reakciók kialakulása.

Az antibiotikumokat, például a penicillint bejelentették az emberek és állatok fogszuvasodás megelőzésére, pusztán számos mellékhatásról számoltak be, amelyek hozzájárultak a bakteriális rezisztencia kialakulásához, így itt jön a természetes antibakteriális helyettesítők iránti mély igény. Az egyik legerősebb helyettesítő a gyógynövény.

A glükózamin az ízületi porcok biológiai eleme, népszerű szisztémás kiegészítőként ismert kondroitin-szulfáttal kombinálva térd osteoarthritis (OA) kezelésére, mivel ezek a vegyületek kondroprotektív hatást fejthetnek ki a térd OA-ra. Ez egy amino-monoszacharid, amelyben a kondroitin és a keratin-szulfát fontos vektora, és egy független metaanalízis azt is kimutatta, hogy a glükózamin egy adott készítményét alkalmazva kristályos glükózamin-szulfátként (pCGS) jobb eredményt adnak a fájdalomra, mint a többi. a glükózamin készítmények. A glükózamin a glükózaminoglikánok (GAG) részeként játszik szerepet, in vitro gyulladáscsökkentő hatást fejt ki, in vivo a GlcN pedig csökkenti a gyulladásos mediátorok, például a nitrogén-monoxid (NO), a prosztagrandin (PG) E2 és az interleukin (IL) felszabadulását. -8 chondrocyták és szinoviális sejtek. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a GlcN gyulladáscsökkentő hatást fejt ki a chondrocytákon és az ízületi sejteken, így védő hatást mutat az OA-ra. A kondroitin-szulfát (CS) és a glikozamin-szulfát (GS) bebizonyította, hogy közvetlenül befolyásolja az OA-t kombinálva vagy önmagában, mivel a CS közvetlen hatással van az OPG és a RANKL termelésének elnyomására, amelyek az átalakulási folyamatban szerepet játszó két fő tényező. és különösen a GS-nek van jelentős hatása. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a glükózamin megakadályozza a csontreszorpciót azáltal, hogy csökkenti a RANKL expresszióját az ízületekben, csökkentve a RANKL pozitív CD3 T-sejtek számát és az sRANKL szintjét az ízületi kivonatokban.

Másrészt a gyógynövények világszerte nagy gazdasági haszon forrásává váltak. A gyógynövényeket használó legújabb természetes receptek természetes helyettesítést adnak az antibiotikumokkal szembeni kellemetlen hatásoknak, mint például a szuprafertőzések, túlérzékenységi reakciók és a fogak elszíneződése. Ezenkívül a szájüregi fertőzések elleni szisztémás antibiotikumok alkalmazása nem javasolt a bakteriális rezisztencia kialakulásának kockázata miatt. Értékes és biztonságos lesz azonban az antimikrobiális és gyulladáscsökkentő hatású gyógynövények természetes kivonatainak felfedezése.

A Zingiberaceae családba és a Zingiber nemzetségbe tartozó gyömbért (Zingiber officinale Roscoe) régóta fogyasztják fűszerként és gyógynövényként. Bioaktív vegyületeket, például terpént és fenolos vegyületeket ismertek fel a gyömbérben. A fenolos vegyületek főként gingerolok, shogaolok és paradolok, amelyek a gyömbér különböző bioaktivitásaira hasonlítanak. A gyömbérnek olyan biológiai hatásai vannak, mint például antioxidáns, gyulladáscsökkentő, antimikrobiális és rákellenes hatások. Számos tanulmány kimutatta, hogy a gyömbér számos betegségre hatással lehet, mint például a szív- és érrendszeri betegségekre, a neurodegeneratív betegségekre, az elhízásra, a cukorbetegségre, a kemoterápia által kiváltott hányingerre és hányingerre, valamint a légzőszervi betegségekre. Tehát nagyobb figyelem irányul majd a gyömbér bioaktivitásaira.

A friss gyömbérben a fő polifenolok a gingerolok, például a 6-gingerol, a 8-gingerol és a 10-gingerol. Amely hosszú hőkezelés vagy tárolás esetén megfelelő shogaollá, hidrogénezés után pedig paradolokká alakul. Megállapítást nyert, hogy a szabad gyökök, például a reaktív oxigénfajták (ROS) túltermelése jelentős szerepet játszik számos krónikus betegség kialakulásában.

Antioxidáns hatás: a vizsgálatok kimutatták, hogy a gyömbér védő hatást fejt ki a reaktív oxigénfajták (ROS) ellen, mivel antioxidáns hatást mutatott az emberi porcsejtek sejtjeiben, az interleukin-1β (IL-1β) által közvetített oxidatív stressz mellett. Csökkenti a ROS termelését és a lipidperoxidációt, és serkenti számos antioxidáns enzim expresszióját (). A gyömbér és bioaktív vegyületei (például a 6-shogaol) a nukleáris faktor eritroid 2-vel kapcsolatos 2-es faktor (Nrf2) jelátviteli útvonalon keresztül antioxidáns szerepet töltenek be.

Gyulladáscsökkentő hatás: számos tanulmány kimutatta, hogy a gyömbér és hatóanyagai gyulladáscsökkentő hatással bírnak, amely védelmet nyújt a gyulladással összefüggő betegségek ellen. (Akt), valamint az aktivált B-sejtek nukleáris faktor kappa könnyűlánc-fokozója (NF-κB). Hozzátéve, hogy a 6-shogaol védő hatást fejtett ki az α tumornekrózis faktor (TNF-α) ellen. Ezenkívül leszabályozza a Claudin-2-t és a Claudin-1 szétszerelését a PI3K/Akt és az NF-κB jelátviteli útvonalainak elnyomásán keresztül. Ezenkívül az ehető gyömbérből származó nanorészecskék (GDNP-k 2) növelhetik a gyulladásgátló citokinek, például az interleukin-10 (IL-10) és az IL-22 szintjét, és csökkenthetik a gyulladást elősegítő citokinek, például a TNF-α, IL szintjét. -6 és IL-1β specifikusan 6-shogaollal töltött nanorészecskék, így segítik a gyulladásos folyamat csökkentését.

Citotoxicitás: A gyömbért megvizsgálták és figyelembe vették rákellenes tulajdonságait különböző típusú rákos megbetegedések, például mell-, méhnyak-, prosztata- és vastagbélrák ellen, ahol hatásmechanizmusa a rákos sejtekben a proliferáció gátlásában és az apoptózis kiváltásában jelenik meg.

Antidiabetikus aktivitás: A diabetes mellitus az inzulinhiány és/vagy az inzulinrezisztencia által okozott súlyos anyagcserezavar, amely a vércukorszint rendellenes emelkedését eredményezi. A hosszan tartó hiperglikémia felgyorsíthatja a fehérje glikáció termelését, ami előrehaladott glikációs végtermékek (AGE) képződését eredményezi. Egy in vitro vizsgálat eredményeként mind a 6-shogaol, mind a 6-gingerol megakadályozza a diabéteszes szövődmények előrehaladását, és azt, hogy hogyan akadályozzák meg az AGE-k termelődését az AGE-k prekurzora, a metil-glioxál (MGO) befogásával. Számos más tanulmány is vizsgálta az antidiabetikus hatást gyömbér és főbb aktív elemei.