Glukosamiinisulfaatti vs. inkivääri ei-kirurgisessa parodontologiassa

Parodontiitti kuvattiin krooniseksi monitekijäiseksi tulehdussairaudeksi, joka liittyy plakin biofilmien muodostumiseen ja jolle oli tunnusomaista hammasta tukevan laitteen asteittainen tuhoutuminen. Sen ensisijainen ilmentymä on parodontaalisen kudoksen tuen menetys, joka ilmenee kliinisen kiinnittymisen menetyksenä (CAL) ja röntgenkuvassa keuhkorakkuloiden luun katoamisena ja parodontaalitaskuissa, jotka ovat merkittävä merkki taudista ja voivat siten johtaa asteittain hampaiden menetykseen ja ienverenvuotoon. .

Uusi periodontaalisten ja peri-implantaattien sairauksien ja tilojen luokittelu vuonna 2017 luokitellaan nämä sairaudet neljään pääluokkaan: Ensimmäinen kategoria, joka koskee parodontaalin terveyttä ja iensairauksia, joko hampaiden biofilmin aiheuttamaa ientulehdusta tai ei-hammasbiofilmin aiheuttamaa ientulehdusta. Toinen kategoria, joka koskee parodontiittia, joka voidaan luokitella nekrotisoivaan parodontiittiin, parodontiittiin systeemisen sairauden ilmentymänä ja parodontiittiin, joihin kuuluvat aiemmin "krooniseksi" tai "aggressiivisiksi" tunnustetut sairauden muodot. Kolmas luokka, joka koskee muita sairauksia, voi vaikuttaa parodontiumiin, kuten systeemisiin sairauksiin, traumaattisiin tukkeutumiin, mukogingivaalisten epämuodostumien, hampaisiin liittyvien tekijöiden, parodontaalisten paiseiden ja endodonttis-periodontaalisten sairauksien muodossa. Neljäs luokka, joka koskee implantin ympärillä olevia sairauksia ja tiloja, kuten implantin ympärillä oleva terveys, implantin mukosiitti, peri-implantiitti ja implantin sisäisten pehmyt- ja kovien kudosten puutteet.

Mutta nyt Parodontiitti voidaan kuvata neljään vaiheeseen kliinisen kiinnittymisen menetyksen (CAL) mukaan alkaen vaiheesta 1: ensimmäinen parodontiitti (CAL 1-2 mm), vaihe 2: kohtalainen parodontiitti (CAL 3-4 mm), vaihe 3: Vaikea parodontiitti, joka voi johtaa hampaiden menetykseen ja Vaihe 4: Vaikea parodontiitti, jossa on mahdollisuus hampaiden menettämiseen (CAL ≥5 mm). Arviointi keskittyy riskitekijöiden, kuten tupakoinnin, systeemisten tekijöiden, kuten diabeteksen, ja ei-kirurgisen parodontaalihoidon tulosten arviointiin. A-aste: hidas etenemisnopeus (ei CAL-häviötä 5 vuoden aikana), aste B: kohtalainen etenemisnopeus (CAL-häviö <2 mm 5 vuoden aikana) ja luokka C: nopea etenemisnopeus (≥2 mm 5 vuoden aikana).

Parodontaalisairauksien patogeneesiä välittää tulehdusvaste hampaiden biofilmissä oleville bakteereille. Immuunivastetta infektiolle säätelevät sytokiini- ja kemokiinisignaalit. Sytokiinit ja kemokiinit (kemotaktiset sytokiinit) ovat solujen välisiä viestejä. Sytokiinit ovat pienimolekyylipainoisia proteiineja, jotka osallistuvat tulehduksen alkamiseen ja pitkälle edenneeseen vaiheeseen, jossa ne voivat säädellä vasteen amplitudia ja kestoa. Geneettinen säätely, joka johtaa proinflammatoristen sytokiinien erittymiseen eri soluista, riippuu yleensä ydintekijän kappa-B-transkription aktivoinnista. Sytokiineja tuottavat pysyvät solut, kuten epiteelisolut ja fibroblastit, ja fagosyytit (neutrofiilit ja makrofagit) tulehduksen akuutissa ja varhaisessa kroonisessa vaiheessa ja immuunisolut (lymfosyytit) varhaisissa ja pitkälle edenneissä leesioissa. Sen jälkeen kun esitellyt mikrobit on tunnistettu sopiville soluille, synnynnäisen vasteen sytokiinit, mukaan lukien tuumorinekroositekijä alfa, interleukiini-1-beeta ja interleukiini-6, kohtaavat ensimmäisenä parodontaalisen taudin patogeneesireiteillä. On ehdotettu, että henkilöt, jotka tuottavat korkeita määriä näitä välittäjäaineita vastauksena sellaiseen, käyvät läpi enemmän ja vakavampaa kudosten menetystä.

Yleensä parodontiitti on krooninen tulehdus, jossa virulenttien tekijöiden eliminointi voi olla tarpeen parodontiittia hoidettaessa ensimmäisellä interventiolla hilseilyllä ja juuripinnan puhdistamisella. Joten meidän pitäisi tietää ihmisen ienfibroblastien (HGF:iden) merkitys. Ensinnäkin HGF:t edustavat näkyvimpiä soluja parodontaalikudoksessa. LPS-käsitellyt HGF:t tuottavat tulehduksellisia sytokiinejä, kuten IL-6:ta ja IL-8:aa, ja tulehduksellisia kemiallisia välittäjäaineita, kuten PGE2 ja Second; HGF:t jatkavat PGE2 IL-6:n ja IL-8:n tuottamista LPS:n läsnä ollessa, toisin kuin makrofagit. Joten tiedetään, että suuri määrä kemiallisia välittäjäaineita ja sytokiinejä saatiin HGF:istä, voi olla periodontaalisissa kudoksissa. Tällaista suun infektiota voidaan rajoittaa käyttämällä antimikrobista suuvettä, kuten klooriheksidiiniä. Näiden kemikaalien tavallinen käsittely voi aiheuttaa ei-toivottuja haittavaikutuksia, kuten hampaiden värjäytymistä, makuaistin muutoksia ja yliherkkyysreaktioiden kehittymistä.

Antibiootteja, kuten penisilliiniä, on ilmoitettu ihmisten ja eläinten hammaskarieksen ehkäisyyn, ne vain raportoivat monista sivuvaikutuksista, jotka lisäsivät bakteeriresistenssin kehittymistä, joten tässä tulee syy syvään luonnollisten antibakteeristen korvikkeiden tarpeeseen. Yksi vahvimmista korvikkeista on lääkekasvit.

Glukosamiini on nivelruston biologinen elementti, se on tunnettu suosituna systeemisenä lisäravinteena yhdistettynä kondroitiinisulfaattiin polven nivelrikon (OA) hoitoon, koska näillä yhdisteillä voi olla kondroa suojaava vaikutus polven nivelrikkoon. Se on aminomonosakkaridi, jossa se on tärkeä vektori kondroitiinille ja keratiinisulfaatille, ja myös riippumaton meta-analyysi on osoittanut, että tutkimuksissa, joissa käytetään tiettyä glukosamiinin formulaatiota kiteisenä glukosamiinisulfaattina (pCGS), saadaan parempi tulos kivun suhteen kuin muut. glukosamiinivalmisteet tekivät. Glukosamiinilla on rooli glukosaminoglykaanien (GAG) osana, se paljastaa tulehdusta estävän vaikutuksen in vitro ja in vivo GlcN vähentää tulehdusvälittäjien, kuten typpioksidin (NO), prostagrandiinin (PG) E2:n ja interleukiinin (IL) vapautumista. -8 kondrosyyttien ja nivelsolujen kautta. Nämä tulokset viittaavat siihen, että GlcN ilmaisee anti-inflammatorista vaikutusta kondrosyytteihin ja nivelsoluihin, mikä paljastaa suojaavan vaikutuksen OA:lle. Kondroitiinisulfaatti (CS) ja glykosamiinisulfaatti (GS) ovat osoittaneet suoran vaikutuksen OA:hen yhdessä tai yksinään, koska CS:llä on suora vaikutus OPG:n ja RANKL:n tuotannon tukahduttamiseen, jotka ovat kaksi tärkeintä uudelleenmuotoiluprosessiin osallistuvaa tekijää ja erityisesti GS:llä on merkittävä vaikutus. In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että glukosamiini estää luun resorptiota vähentämällä RANKL-ilmentymistä nivelissä alentamalla RANKL-positiivisten CD3 T-solujen määrää ja sRANKL-tasoa niveluutteissa.

Toisaalta lääkekasveista tuli suuren taloudellisen hyödyn lähde maailmanlaajuisesti. Viimeaikaiset lääkekasveja käyttävät luonnolliset reseptit korvaavat luonnollisesti antibioottien epämiellyttäviä vaikutuksia, kuten suprainfektioita, yliherkkyysreaktiota ja hampaiden värjäytymistä. Lisäksi systeemisten antibioottien käyttöä suun infektioita vastaan ​​ei suositella bakteeriresistenssin kehittymisen riskin vuoksi. Lääkekasvien luonnollisten uutteiden löytäminen, joilla on antimikrobista ja anti-inflammatorista vaikutusta, on kuitenkin arvokasta ja turvallista.

Zingiberaceae-sukuun ja Zingiber-sukuun kuuluvaa inkivääriä (Zingiber officinale Roscoe) on käytetty yleisesti mausteena ja yrttilääkkeenä pitkään. Inkiväärissä on tunnistettu bioaktiivisia yhdisteitä, kuten terpeeniä ja fenoliyhdisteitä. Fenoliyhdisteet ovat pääasiassa gingeroleja, shogaoleja ja paradoleja, jotka muistuttavat inkivääriä erilaisilta bioaktiivisuuksilta. Inkiväärillä on havaittu olevan biologisia vaikutuksia, kuten antioksidantti-, tulehdus-, antimikrobi- ja syövänvastaisia ​​vaikutuksia. Monet tutkimukset ovat paljastaneet, että inkivääri voi vaikuttaa moniin sairauksiin, kuten sydän- ja verisuonisairauksiin, hermostoa rappeuttavia sairauksia, liikalihavuutta, diabetes mellitusta, kemoterapian aiheuttamaa pahoinvointia ja oksentelua sekä hengityselinten sairauksia. Joten enemmän huomiota kiinnitetään inkiväärin bioaktiivisuuteen.

Tuoreessa inkiväärissä tärkeimmät polyfenolit ovat gingerolit, kuten 6-gingerol, 8-gingerol ja 10-gingerol. Mikä lämpökäsiteltynä tai pitkään säilytettynä muuttuu vastaavaksi shogaoliksi ja hydrauksen jälkeen shogaolit voidaan muuttaa paradoleiksi. Todettiin, että vapaiden radikaalien, kuten reaktiivisten happiyhdisteiden (ROS) ylituotannolla on vahva rooli monien kroonisten sairauksien alkamisessa.

Antioksidanttivaikutus: tutkimukset ovat osoittaneet, että inkiväärillä on suojaava vaikutus reaktiivisia happilajeja (ROS) vastaan, koska se osoitti antioksidanttisia vaikutuksia ihmisen kondrosyyttisoluissa interleukiini-1β:n (IL-1β) välittämän oksidatiivisen stressin kanssa. Se vähentää ROS:n tuotantoa ja lipidien peroksidaatiota ja stimuloi useiden antioksidanttientsyymien ilmentymistä (). Inkivääri ja sen bioaktiiviset yhdisteet (kuten 6-shogaol) vaikuttavat antioksidanttina ydintekijän erytroidi 2:een liittyvän tekijä 2:n (Nrf2) signaalireitin kautta.

Tulehdusta ehkäisevä vaikutus: useat tutkimukset ovat osoittaneet, että inkiväärillä ja sen aktiivisilla yhdisteillä on tulehdusta estävää vaikutusta, joka voi suojata tulehduksiin liittyviltä sairauksilta. Tulehduksia ehkäisevät vaikutukset liittyivät enimmäkseen fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasiin (PI3K), proteiinikinaasi B:hen (Akt) ja aktivoitujen B-solujen (NF-KB) ydintekijän kappa-kevytketjun tehostaja. Lisätään, että 6-shogaolilla oli suojaava vaikutus tuumorinekroositekijä α:ta (TNF-α) vastaan. Se myös säätelee Claudin-2:ta ja Claudin-1:n purkamista tukahduttamalla PI3K/Akt:n ja NF-κB:n signalointireittejä. Lisäksi syötävästä inkivääristä johdetut nanopartikkelit (GDNP:t 2) voivat lisätä anti-inflammatoristen sytokiinien, kuten interleukiini-10 (IL-10) ja IL-22, tasoja ja alentaa tulehdusta edistävien sytokiinien, kuten TNF-α, IL, tasoja. -6 ja IL-1β spesifisesti nanopartikkelit, jotka on ladattu 6-shogaolilla, joten ne auttavat vähentämään tulehdusprosessia.

Sytotoksisuus: Inkivääriä on tutkittu ja harkittu sen syövänvastaisten ominaisuuksien suhteen erityyppisiä syöpiä vastaan, kuten rinta-, kohdunkaulan-, eturauhas- ja paksusuolensyöpää vastaan. Sen vaikutusmekanismit ovat edustettuina proliferaation estämisessä ja apoptoosin induktiossa syöpäsoluissa.

Diabetesvastainen aktiivisuus: Diabetes mellitus tunnetaan vakavana aineenvaihduntahäiriönä, joka johtuu insuliinin puutteesta ja/tai insuliiniresistenssistä ja joka johtaa epänormaaliin verensokerin nousuun. Pitkittynyt hyperglykemia voi nopeuttaa proteiinin glykaatiotuotantoa, mikä johtaa kehittyneiden glykaatiolopputuotteiden (AGE:iden) muodostumiseen. In vitro -tutkimus johti sekä 6-shogaoliin että 6-gingeroliin, jotka estävät diabeettisten komplikaatioiden etenemistä ja kuinka ne estävät AGE:iden tuotantoa vangitsemalla metyyliglyoksaalia (MGO), joka on AGE:iden esiaste. Muut useat tutkimukset ovat tutkineet diabetesta estävää vaikutusta. inkivääriä ja sen tärkeimpiä aktiivisia elementtejä.