Siarczan glukozaminy kontra imbir w niechirurgicznej terapii przyzębia

Zapalenie przyzębia opisano jako przewlekłą, wieloczynnikową chorobę zapalną związaną z tworzeniem się biofilmu nazębnego i charakteryzującą się postępującym niszczeniem aparatu podtrzymującego ząb. Jej pierwotnym objawem jest utrata podpory tkanki przyzębia, objawiająca się kliniczną utratą przyczepu (CAL) i radiologicznie ubytkiem kości wyrostka zębodołowego z obecnością kieszonek przyzębnych, które są istotnym objawem choroby i dlatego mogą stopniowo prowadzić do utraty zębów i krwawienia z dziąseł .

W nowej klasyfikacji chorób i schorzeń przyzębia i tkanek wokół implantów z 2017 r. sklasyfikowano te choroby w czterech głównych kategoriach: Pierwsza kategoria dotyczy zdrowia przyzębia i chorób dziąseł, czyli zapalenia dziąseł wywołanego biofilmem dentystycznym lub zapalenia dziąseł wywołanego biofilmem innym niż dentystyczny. Druga kategoria dotyczy zapalenia przyzębia, które można podzielić na martwicze zapalenie przyzębia, zapalenie przyzębia jako objaw choroby ogólnoustrojowej oraz zapalenie przyzębia, które obejmuje formy choroby wcześniej uznawane za „przewlekłe” lub „agresywne”. Trzecia kategoria dotyczy innych schorzeń, które mogą dotyczyć przyzębia, takich jak choroby ogólnoustrojowe, urazowe zgryzy, deformacje śluzowo-dziąsłowe, czynniki związane z zębami, ropnie przyzębia i choroby endodontyczno-przyzębia. Czwarta kategoria dotyczy chorób i stanów wokół implantu, takich jak stan zdrowia wokół implantu, zapalenie błony śluzowej wokół implantu, zapalenie tkanki wokół implantu oraz braki w tkankach miękkich i twardych wokół implantu.

Obecnie zapalenie przyzębia można podzielić na cztery etapy w zależności od klinicznej utraty przyczepu (CAL), począwszy od etapu 1: początkowe zapalenie przyzębia (CAL 1-2 mm), etap 2: umiarkowane zapalenie przyzębia (CAL 3-4 mm), etap 3: Ciężkie zapalenie przyzębia z możliwością dodatkowej utraty zębów. Stopień 4: Ciężkie zapalenie przyzębia z możliwością utraty uzębienia (CAL ≥5 mm). Ocena koncentruje się na ocenie czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, czynników ogólnoustrojowych, takich jak cukrzyca, i wyników niechirurgicznego leczenia przyzębia. Stopień A: powolne tempo progresji (brak utraty CAL w ciągu 5 lat), stopień B: umiarkowane tempo progresji (utrata CAL <2 mm w ciągu 5 lat) i stopień C: szybkie tempo progresji (≥2 mm w ciągu 5 lat).

W patogenezie chorób przyzębia pośredniczy odpowiedź zapalna na bakterie znajdujące się w biofilmie zęba. Odpowiedź immunologiczna na infekcję jest regulowana przez sygnały cytokin i chemokin. Cytokiny i chemokiny (cytokiny chemotaktyczne) stanowią komunikaty między komórkami. Cytokiny to białka o niskiej masie cząsteczkowej zaangażowane w inicjację i zaawansowane etapy zapalenia, w których mogą regulować amplitudę i czas trwania odpowiedzi. Regulacja genetyczna prowadząca do wydzielania cytokin prozapalnych z różnych komórek zasadniczo zależy od aktywacji transkrypcji czynnika jądrowego kappa-B. Cytokiny są wytwarzane przez komórki rezydentne, takie jak komórki nabłonkowe i fibroblasty, oraz przez fagocyty (neutrofile i makrofagi) w ostrej i wczesnej przewlekłej fazie zapalenia oraz przez komórki odpornościowe (limfocyty) we wczesnych i zaawansowanych zmianach. Po rozpoznaniu prezentowanych drobnoustrojów do odpowiednich komórek, jako pierwsze w szlakach patogenezy chorób przyzębia spotykają się cytokiny odpowiedzi wrodzonej, do których zalicza się czynnik martwicy nowotworu alfa, interleukina-1beta i interleukina-6. Sugeruje się, że osoby, które w odpowiedzi na takie czynniki wytwarzają wysoki poziom tych mediatorów, doświadczą większej i poważniejszej utraty tkanki.

Ogólnie rzecz biorąc, zapalenie przyzębia jest przewlekłym stanem zapalnym, w którym w leczeniu zapalenia przyzębia konieczna może być eliminacja czynników zjadliwych poprzez wstępną interwencję w postaci skalingu i oczyszczenia powierzchni korzenia. Dlatego powinniśmy wiedzieć o znaczeniu ludzkich fibroblastów dziąseł (HGF). Po pierwsze, HGF reprezentują najbardziej widoczne komórki w tkance przyzębia. HGF traktowane LPS wytwarzają cytokiny zapalne, takie jak IL-6 i IL-8 oraz chemiczne mediatory stanu zapalnego, takie jak PGE2 i Second; W przeciwieństwie do makrofagów, HGF w dalszym ciągu wytwarzają PGE2 IL-6 i IL-8 w obecności LPS. Wiadomo zatem, że w tkankach przyzębia można uzyskać dużą liczbę mediatorów chemicznych i cytokin z HGF. Tego rodzaju infekcjom jamy ustnej można zapobiec, stosując antybakteryjny płyn do płukania jamy ustnej, taki jak chlorheksydyna. zwykłe obchodzenie się z tymi substancjami chemicznymi może wywołać niepożądane skutki uboczne, takie jak przebarwienie zębów, zmiana smaku i rozwój reakcji nadwrażliwości.

Antybiotyki takie jak penicylina zostały zgłoszone do zapobiegania próchnicy zębów u ludzi i zwierząt, jedynie zgłaszały wiele skutków ubocznych, które dodatkowo przyczyniły się do rozwoju oporności bakterii, więc tutaj pojawia się powód głębokiego zapotrzebowania na naturalne substytuty środków przeciwbakteryjnych. Jednym z najsilniejszych substytutów są rośliny lecznicze.

Glukozamina jest biologicznym elementem chrząstki stawowej. Jest znana jako popularny suplement ogólnoustrojowy w połączeniu z siarczanem chondroityny w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych (OA), ponieważ związki te mogą działać chondroprotekcyjnie na chorobę zwyrodnieniową stawu kolanowego. Jest to aminomonosacharyd, w którym jest ważnym wektorem dla siarczanu chondroityny i keratyny, a także niezależna metaanaliza wykazała, że ​​w badaniach z użyciem szczególnej formuły glukozaminy jako krystalicznego siarczanu glukozaminy (pCGS) daje lepszy efekt przeciwbólowy niż inne zrobiły to preparaty glukozaminy. Glukozamina odgrywa rolę jako część glukozaminoglikanów (GAG), wykazuje działanie przeciwzapalne in vitro, a in vivo GlcN zmniejsza uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, takich jak tlenek azotu (NO), prostagrandyna (PG), E2 i interleukina (IL) -8 przez chondrocyty i komórki maziowe. Wyniki te sugerują, że GlcN wykazuje działanie przeciwzapalne na chondrocyty i komórki maziowe, wykazując w ten sposób działanie ochronne w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów. Udowodniono, że siarczan chondroityny (CS) i siarczan glikozaminy (GS) mają bezpośredni wpływ na OA w połączeniu lub samodzielnie, ponieważ CS ma bezpośredni wpływ na hamowanie produkcji OPG i RANKL, dwóch głównych głównych czynników zaangażowanych w proces przebudowy, i GS szczególnie ma znaczący wpływ. Badania in vitro wykazały, że glukozamina zapobiega resorpcji kości poprzez zmniejszenie ekspresji RANKL w stawach, poprzez obniżenie liczby limfocytów T CD3 dodatnich pod względem RANKL oraz poziomu sRANKL w ekstraktach stawowych.

Z drugiej strony rośliny lecznicze stały się źródłem wielkich korzyści gospodarczych na całym świecie. Najnowsze naturalne receptury wykorzystujące rośliny lecznicze w naturalny sposób zastępują nieprzyjemne skutki antybiotyków, takie jak infekcje nadwrażliwości, reakcje nadwrażliwości i przebarwienia zębów. Ponadto nie zaleca się stosowania antybiotyków ogólnoustrojowych w leczeniu infekcji jamy ustnej ze względu na ryzyko rozwoju oporności bakterii. Jednak odkrycie naturalnych ekstraktów z roślin leczniczych o działaniu antybakteryjnym i przeciwzapalnym będzie cenne i bezpieczne.

Imbir (Zingiber officinale Roscoe), należący do rodziny Zingiberaceae i rodzaju Zingiber, od dawna jest powszechnie spożywany jako przyprawa i lek ziołowy. W imbirze rozpoznano związki bioaktywne, takie jak terpeny i związki fenolowe. Związki fenolowe to głównie gingerole, shogaole i paradole, które pod względem różnych bioaktywności przypominają imbir. Stwierdzono, że imbir ma działanie biologiczne, takie jak działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne, przeciwdrobnoustrojowe i przeciwnowotworowe. Wiele badań wykazało, że imbir może wpływać na wiele chorób, takich jak choroby układu krążenia, choroby neurodegeneracyjne, otyłość, cukrzyca, nudności i wymioty wywołane chemioterapią oraz zaburzenia układu oddechowego. Dlatego większa uwaga zostanie skupiona na bioaktywności imbiru.

W świeżym imbirze głównymi polifenolami są gingerole, takie jak 6-gingerol, 8-gingerol i 10-gingerol. Które po obróbce cieplnej lub przechowywaniu przez długi czas zamieniają się w odpowiedni shogaol, a po uwodornieniu shogaole można przekształcić w paradole. Stwierdzono, że nadprodukcja wolnych rodników, takich jak reaktywne formy tlenu (ROS), odgrywa istotną rolę w inicjacji wielu chorób przewlekłych.

Działanie przeciwutleniające: badania wykazały, że imbir ma działanie ochronne przed reaktywnymi formami tlenu (ROS), ponieważ wykazał działanie przeciwutleniające w komórkach chondrocytów człowieka, przy stresie oksydacyjnym, w którym pośredniczy interleukina-1β (IL-1β). Obniża produkcję ROS i peroksydację lipidów oraz stymuluje ekspresję kilku enzymów antyoksydacyjnych (). Imbir i jego bioaktywne związki (takie jak 6-shogaol) odgrywają rolę przeciwutleniającą poprzez szlak sygnałowy czynnika 2 (Nrf2) związany z czynnikiem jądrowym erytroid 2.

Działanie przeciwzapalne: kilka badań wykazało, że imbir i jego aktywne związki mają działanie przeciwzapalne, które może chronić przed chorobami związanymi ze stanem zapalnym. Działanie przeciwzapalne było głównie związane z kinazą 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K), kinazą białkową B (Akt) i czynnik jądrowy kappa, wzmacniacz łańcucha lekkiego aktywowanych komórek B (NF-κB). Dodając, że 6-shogaol wykazuje działanie ochronne przeciwko czynnikowi martwicy nowotworu α (TNF-α). Reguluje również w dół Claudin-2 i demontaż Claudin-1 poprzez tłumienie szlaków sygnalizacyjnych związanych z PI3K/Akt i NF-κB. Co więcej, nanocząsteczki pochodzące z jadalnego imbiru (GDNPs 2) mogą zwiększać poziom cytokin przeciwzapalnych, takich jak interleukina-10 (IL-10) i IL-22 oraz zmniejszać poziom cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL -6 i IL-1β, w szczególności nanocząsteczki obciążone 6-shogaolem, które pomagają w obniżaniu procesu zapalnego.

Cytotoksyczność: Imbir został zbadany i rozważony pod kątem jego właściwości przeciwnowotworowych w przypadku różnych typów nowotworów, takich jak rak piersi, szyjki macicy, prostaty i jelita grubego. Mechanizmy jego działania obejmują hamowanie proliferacji i indukcję apoptozy w komórkach nowotworowych.

Działanie przeciwcukrzycowe: Cukrzyca jest znana jako poważne zaburzenie metaboliczne spowodowane niedoborem insuliny i/lub insulinoopornością, co powoduje nieprawidłowy wzrost poziomu glukozy we krwi. Długotrwała hiperglikemia może przyspieszyć produkcję glikacji białek, co skutkuje powstaniem końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE). Badanie in vitro wykazało, że zarówno 6-shogaol, jak i 6-gingerol zapobiegają postępowi powikłań cukrzycowych oraz zapobiegają wytwarzaniu AGE poprzez wychwytywanie metyloglioksalu (MGO), prekursora AGE. W kilku innych badaniach oceniano działanie przeciwcukrzycowe imbiru i jego głównych składników aktywnych.