Glukosaminsulfat kontra ingefära i icke-kirurgisk periodontalterapi

Parodontit beskrevs som en kronisk multifaktoriell inflammatorisk sjukdom associerad med bildning av plackbiofilmer och karakteriserad av progressiv förstörelse av den tandstödjande apparaten. Dess primära manifestation inkluderar förlusten av parodontalt vävnadsstöd, kännetecknat av klinisk anknytningsförlust (CAL) och radiografiskt alveolär benförlust med närvaron av parodontala fickor som är ett betydande tecken på sjukdomen, och kan därför gradvis leda till tandlossning och tandköttsblödning .

Den nya klassificeringen av periodontala och peri-implantatsjukdomar och tillstånd 2017 klassificerade dessa sjukdomar i fyra huvudkategorier: Den första kategorin rörde parodontala hälsa och tandköttssjukdomar, antingen dental biofilminducerad gingivit eller icke-dental biofilminducerad gingivit. Den andra kategorin avser parodontit som kan klassificeras i nekrotiserande parodontit, parodontit som en manifestation av systemisk sjukdom och parodontit som inkluderar de former av sjukdomen som tidigare erkänts som "kronisk" eller "aggressiv". Tredje kategorin som rör andra tillstånd kan påverka parodontiet som systemiska sjukdomar, traumatisk ocklusion, mukogingiva deformiteter, tandrelaterade faktorer, parodontala bölder och endodontiska-periodontala sjukdomar. Fjärde kategorin avser peri-implantat sjukdomar och tillstånd som peri-implantat hälsa, peri-implantat mukosit, peri-implantit och peri-implantat mjuk- och hårdvävnadsbrister.

Men nu kan Parodontit beskrivas i fyra stadier beroende på den kliniska anknytningsförlusten (CAL) med början från Steg 1: Initial parodontit (CAL 1-2 mm), Steg 2: Måttlig parodontit (CAL 3-4 mm), Steg 3: Svår parodontit med risk för ytterligare tandlossning och Steg 4: Svår parodontit med risk för tandlossning (CAL ≥5 mm). Betygsättningen fokuserar på bedömning av riskfaktorer som rökning, systemiska faktorer som diabetes och resultat av icke-kirurgisk parodontitbehandling. Grad A: Långsam progressionshastighet (ingen CAL-förlust under 5 år), Grad B: Måttlig progressionshastighet (CAL-förlust <2 mm under 5 år) och Grad C: Snabb progressionshastighet (≥2 mm under 5 år).

Patogenesen av parodontala sjukdomar förmedlas av det inflammatoriska svaret på bakterier i dentala biofilmen. Immunsvaret på infektion regleras av cytokin- och kemokinsignaler. Cytokiner och kemokiner (kemotaktiska cytokiner) är meddelanden mellan celler. Cytokiner är proteiner med låg molekylvikt som är involverade i initiering och avancerade stadier av inflammation, där de kan reglera amplituden och varaktigheten av svaret. Den genetiska regleringen som leder till utsöndring av proinflammatoriska cytokiner från olika celler är i allmänhet beroende av aktiveringen av nukleär faktor kappa-B-transkription. Cytokiner produceras av inhemska celler, såsom epitelceller och fibroblaster, och av fagocyter (neutrofiler och makrofager) i de akuta och tidiga kroniska faserna av inflammation, och av immunceller (lymfocyter) i tidiga och avancerade lesioner. Efter igenkänning av de presenterade mikroberna till lämpliga celler, är cytokiner av det medfödda svaret, inklusive tumörnekrosfaktor alfa, interleukin-1beta och interleukin-6, de första att möta i patogenesvägarna för den parodontala sjukdomen. Det föreslås att individer som producerar höga nivåer av dessa mediatorer som svar på sådant kommer att gå igenom mer och allvarlig vävnadsförlust.

Generellt sett är parodontit en kronisk inflammation där eliminering av de virulenta faktorerna kan vara nödvändig vid behandling av parodontit genom initial ingripande genom fjällning och rotytdebridering. Så vi borde veta om vikten av humana gingivalfibroblaster (HGF). För det första representerar HGF de mest framträdande cellerna i periodontal vävnad. LPS-behandlade HGF producerar inflammatoriska cytokiner såsom IL-6 och IL-8 och inflammatoriska kemiska mediatorer såsom PGE2 och Second; HGF:er fortsätter att producera PGE2 IL-6 och IL-8 i närvaro av LPS, till skillnad från makrofager. Så det är känt att ett stort antal kemiska mediatorer och cytokiner erhölls från HGF kan vara inom parodontala vävnader. Den typen av oral infektion kan begränsas genom att använda antimikrobiell munvatten som klorhexidin. vanlig hantering av dessa kemikalier kan inducera oönskade biverkningar såsom tandfärgning, smakförändring och utveckling av överkänslighetsreaktioner.

Antibiotika som penicillin har anmälts för att förebygga karies hos människor och djur, bara de rapporterade om många biverkningar, tillfört utvecklingen av bakteriell resistens, så här kommer anledningen till ett djupt behov av naturliga antibakteriella substitut. En av de starkaste ersättningarna är medicinalväxter.

Glukosamin är ett biologiskt element i ledbrosk, det har varit känt som ett populärt systemiskt tillskott i kombination med kondroitinsulfat för knäartros (OA), eftersom dessa föreningar kan ha en kondroskyddande effekt på knä-OA. Det är en aminomonosackarid där den är viktig vektor för kondroitin och keratinsulfat och dessutom har en oberoende metaanalys visat att i försök med en speciell formulering av glukosamin som det kristallina glukosaminsulfatet (pCGS) ger bättre resultat mot smärta än andra beredningar av glukosamin gjorde. Glukosamin har en roll som en del av glukosaminoglykaner (GAG), det avslöjar en antiinflammatorisk verkan in vitro och in vivo minskar GlcN frisättningen av inflammatoriska mediatorer som kväveoxid (NO), prostagrandin (PG) E2 och interleukin (IL) -8 av kondrocyter och synovialceller. Dessa resultat tyder på att GlcN uttrycker en antiinflammatorisk effekt på kondrocyter och synovialceller, vilket avslöjar en skyddande verkan på OA. Kondroitin-sulfat (CS) och glykosamin-sulfat (GS) har visat sig ha en direkt effekt på OA i kombination eller ensamt, eftersom CS har en direkt effekt på att undertrycka produktionen av OPG och RANKL, de två huvudsakliga faktorerna som är involverade i ombyggnadsprocessen, och speciellt GS har en betydande effekt. In vitro-studier har visat att glukosamin förhindrar benresorption genom nedreglering av RANKL-uttrycket i lederna, genom att sänka antalet RANKL-positiva CD3 T-celler och nivån av sRANKL i ledens extrakt.

Å andra sidan blev medicinalväxter en källa till stora ekonomiska fördelar över hela världen. De senaste naturliga recepten som använder medicinalväxter ger en naturlig ersättning för obehagliga antibiotikaeffekter såsom suprainfektioner, överkänslighetsreaktion och tänder färgning. Dessutom rekommenderas inte användning av systemiska antibiotika mot orala infektioner på grund av risken för utveckling av bakteriell resistens. Upptäckten av naturliga extrakt av medicinalväxter med antimikrobiell och antiinflammatorisk aktivitet kommer dock att vara värdefull och säker.

Ingefära (Zingiber officinale Roscoe), som tillhör familjen Zingiberaceae och släktet Zingiber, har konsumerats ofta som krydda och örtmedicin under lång tid. Bioaktiva föreningar som terpen och fenolföreningar har känts igen i ingefära. De fenoliska föreningarna är huvudsakligen gingeroler, shogaoler och paradoler, de liknar för olika bioaktiviteter av ingefära. Ingefära har visat sig ha biologiska aktiviteter såsom antioxidanter, antiinflammatoriska, antimikrobiella och anticanceraktiviteter. Många studier har visat att ingefära kan påverka många sjukdomar, såsom hjärt-kärlsjukdomar, neurodegenerativa sjukdomar, fetma, diabetes mellitus, illamående och kräkningar orsakade av kemoterapi samt andningsrubbningar. Så mer uppmärksamhet kommer att fokuseras på ingefärans bioaktiviteter.

I färsk ingefära är de viktigaste polyfenolerna gingeroler som 6-gingerol, 8-gingerol och 10-gingerol. Som om värmebehandlas eller lagras under lång tid förvandlas till motsvarande shogaol och efter hydrering kan shogaoler förvandlas till paradoler. Det visade sig att överproduktion av fria radikaler, såsom reaktiva syrearter (ROS), spelar en stark roll i initieringen av många kroniska sjukdomar.

Antioxidantaktivitet: studier har visat att ingefära har en skyddande effekt mot reaktiva syrearter (ROS) eftersom den visade antioxidanteffekter i människans kondrocytceller, med oxidativ stress medierad av interleukin-1β (IL-1β). Det sänker produktionen av ROS och lipidperoxidation och stimulerar uttrycket av flera antioxidantenzymer (). Ingefära och dess bioaktiva föreningar (som 6-shogaol) som utövar en antioxidantroll via den nukleära faktorn erytroid 2-relaterade faktor 2 (Nrf2) signalvägen.

Antiinflammatorisk aktivitet: flera studier har visat att ingefära och dess aktiva föreningar har antiinflammatorisk aktivitet som kan skydda mot inflammationsrelaterade sjukdomar. De antiinflammatoriska effekterna var mestadels relaterade till foshatidylinositol-3-kinas (PI3K), proteinkinas B (Akt), och den nukleära faktorn kappa lätt kedja-förstärkare av aktiverade B-celler (NF-KB). Lägger till att 6-shogaol uppvisade en skyddande effekt mot tumörnekrosfaktor α (TNF-α). Den reglerar också ner Claudin-2 och demonteringen av Claudin-1 via undertryckandet av signalvägar involverade med PI3K/Akt och NF-KB. Dessutom kan nanopartiklar härrörande från ätbar ingefära (GDNPs 2) öka nivåerna av antiinflammatoriska cytokiner som interleukin-10 (IL-10) och IL-22 och minska nivåerna av pro-inflammatoriska cytokiner som TNF-α, IL -6 och IL-1β specifikt nanopartiklar laddade med 6-shogaol så hjälper till att sänka den inflammatoriska processen.

Cytotoxicitet: Ingefära har undersökts och övervägts för dess anticanceregenskaper mot olika typer av cancer, såsom bröst-, livmoderhalscancer, prostatacancer och kolorektal cancer där dess verkningsmekanismer är representerade i hämning av proliferation och induktion av apoptos i cancerceller.

Antidiabetisk aktivitet: Diabetes mellitus är känt som ett allvarligt tillstånd av metabolisk störning som orsakas av insulinbrist och/eller insulinresistens, vilket resulterar i en onormal ökning av blodsockret. Långvarig hyperglykemi kan påskynda produktionen av proteinglykation, vilket resulterar i bildning av avancerade slutprodukter för glykering (AGE). En in vitro-studie resulterade i att både 6-shogaol och 6-gingerol förhindrade utvecklingen av diabetiska komplikationer och hur de förhindrar produktionen av AGE genom att fånga in metylglyoxal (MGO), föregångaren till AGE. Andra flera studier har undersökt den antidiabetiska effekten av ingefära och dess viktigaste aktiva beståndsdelar.