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Glucosamina solfato rispetto allo zenzero nella terapia parodontale non chirurgica

14 gennaio 2024 aggiornato da: Rana Ali Mohamed Ali El-Gohary, Ain Shams University

Glucosamina solfato rispetto allo zenzero come agente di rilascio locale aggiuntivo nella terapia parodontale non chirurgica (uno studio clinico randomizzato controllato con analisi biochimica)

La glucosamina (GlcN) è uno zucchero N-deacetil ammino monosaccaride derivato dall'idrolisi completa del chitosano in cui è importante vettore della condroitina e della cheratina solfato, mentre d'altro canto le piante medicinali sono diventate fonte di grande beneficio economico in tutto il mondo, lo zenzero è stato scoperto di avere attività biologiche come attività antiossidanti, antinfiammatorie, antimicrobiche e antitumorali. Quindi, questi effetti lo hanno reso un buon candidato per l’uso nella terapia parodontale. L'obiettivo principale di questo studio è valutare e confrontare l'effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sui parametri clinici nei pazienti con parodontite tra cui indice di placca (PI), indice medio di sanguinamento del solco (MSBI), profondità di sondaggio (PD), Perdita di attaccamento clinica (CAL). e per rilevare l'effetto di entrambi i gel somministrati localmente sul livello di RANKL nel fluido crevicolare gengivale.

Panoramica dello studio

Stato

Completato

Condizioni

Descrizione dettagliata

La parodontite è stata descritta come una malattia infiammatoria cronica multifattoriale associata alla formazione di biofilm di placca e caratterizzata dalla progressiva distruzione dell’apparato di sostegno del dente. La sua manifestazione primaria comprende la perdita del supporto del tessuto parodontale, caratterizzata dalla perdita di attacco clinico (CAL) e dalla perdita ossea alveolare radiograficamente con la presenza di tasche parodontali che sono un segno significativo della malattia, quindi, possono progressivamente portare alla perdita dei denti e al sanguinamento gengivale. .

La nuova classificazione delle malattie e condizioni parodontali e perimplantari nel 2017 ha classificato queste malattie in quattro categorie principali: La prima categoria riguarda la salute parodontale e le malattie gengivali: gengivite indotta da biofilm dentale o gengivite indotta da biofilm non dentale. Seconda categoria riguarda la parodontite che può essere classificata in parodontite necrotizzante, parodontite come manifestazione di malattia sistemica e parodontite che comprende le forme della malattia precedentemente riconosciute come “croniche” o “aggressive”. La terza categoria riguarda altre condizioni che possono colpire il parodonto come malattie sistemiche, occlusione traumatica, deformità mucogengivali, fattori legati ai denti, ascessi parodontali e malattie endodontiche-parodontali. La quarta categoria riguarda le malattie e le condizioni perimplantari come la salute perimplantare, la mucosite perimplantare, la perimplantite e le carenze dei tessuti duri e molli perimplantari.

Ma ora la parodontite può essere descritta in quattro stadi a seconda della perdita di attacco clinico (CAL) a partire dallo Stadio 1: Parodontite iniziale (CAL 1-2 mm), Stadio 2: Parodontite moderata (CAL 3-4 mm), Stadio 3: Parodontite grave con potenziale di ulteriore perdita dei denti e Stadio 4: parodontite grave con potenziale di perdita della dentatura (CAL ≥ 5 mm). La classificazione si concentra sulla valutazione dei fattori di rischio come il fumo, dei fattori sistemici come il diabete e dei risultati della terapia parodontale non chirurgica. Grado A: velocità di progressione lenta (nessuna perdita di CAL in 5 anni), Grado B: velocità di progressione moderata (perdita di CAL <2 mm in 5 anni) e Grado C: velocità di progressione rapida (≥2 mm in 5 anni).

La patogenesi delle malattie parodontali è mediata dalla risposta infiammatoria ai batteri presenti nel biofilm dentale. La risposta immunitaria alle infezioni è regolata da segnali di citochine e chemochine. Citochine e chemochine (citochine chemiotattiche) sono i messaggi tra le cellule. Le citochine sono proteine ​​a basso peso molecolare coinvolte negli stadi iniziale e avanzato dell'infiammazione, in cui possono regolare l'ampiezza e la durata della risposta. La regolazione genetica che porta alla secrezione di citochine proinfiammatorie da varie cellule dipende generalmente dall'attivazione della trascrizione del fattore nucleare kappa-B. Le citochine sono prodotte da cellule residenti, come cellule epiteliali e fibroblasti, e da fagociti (neutrofili e macrofagi) nelle fasi acute e croniche precoci dell'infiammazione, e da cellule immunitarie (linfociti) nelle lesioni precoci e avanzate. Dopo il riconoscimento dei microbi presentati nelle cellule appropriate, le citochine della risposta innata, tra cui il fattore di necrosi tumorale alfa, l'interleuchina-1beta e l'interleuchina-6, sono le prime ad affrontare le vie patologiche della malattia parodontale. Si suggerisce che gli individui che producono alti livelli di questi mediatori in risposta a tali eventi andranno incontro a una maggiore e grave perdita di tessuto.

In generale, la parodontite è un'infiammazione cronica in cui l'eliminazione dei fattori virulenti può essere necessaria nel trattamento della parodontite mediante intervento iniziale mediante desquamazione e sbrigliamento della superficie radicolare. Dovremmo quindi conoscere l'importanza dei fibroblasti gengivali umani (HGF). Innanzitutto, gli HGF rappresentano le cellule più importanti nel tessuto parodontale. Gli HGF trattati con LPS producono citochine infiammatorie come IL-6 e IL-8 e mediatori chimici infiammatori come PGE2 e Second; Gli HGF continuano a produrre PGE2 IL-6 e IL-8 in presenza di LPS, a differenza dei macrofagi. Pertanto, è noto che un gran numero di mediatori chimici e citochine ottenute dagli HGF possono trovarsi all'interno dei tessuti parodontali. Questo tipo di infezione orale può essere limitata utilizzando collutori antimicrobici come la clorexidina. la manipolazione abituale di queste sostanze chimiche può indurre effetti avversi indesiderati quali colorazione dei denti, alterazione del gusto e sviluppo di reazioni di ipersensibilità.

Antibiotici come la penicillina sono stati notificati per la prevenzione della carie dentale nell'uomo e negli animali, semplicemente hanno riportato molti effetti collaterali, oltre allo sviluppo della resistenza batterica, quindi ecco il motivo di una profonda necessità di sostituti antibatterici naturali. Uno dei sostituti più potenti sono le piante medicinali.

La glucosamina è un elemento biologico della cartilagine articolare, è nota come popolare integratore sistemico combinato con condroitin solfato per l'osteoartrosi del ginocchio (OA), poiché questi composti potrebbero avere un effetto condroprotettivo sull'artrosi del ginocchio. Si tratta di un amino monosaccaride in cui è un importante vettore per la condroitina e la cheratina solfato e inoltre, una meta-analisi indipendente ha dimostrato che negli studi condotti utilizzando una particolare formulazione di glucosamina come la glucosamina solfato cristallina (pCGS) si ottengono risultati migliori sul dolore rispetto ad altri le preparazioni di glucosamina lo facevano. La glucosamina ha un ruolo come parte dei glucosaminoglicani (GAG), rivela un'azione antinfiammatoria in vitro e in vivo. Il GlcN riduce il rilascio di mediatori dell'infiammazione come l'ossido nitrico (NO), la prostagrandina (PG) E2 e l'interleuchina (IL) -8 da condrociti e cellule sinoviali. Questi risultati suggeriscono che GlcN esprima un effetto antinfiammatorio sui condrociti e sulle cellule sinoviali, rivelando quindi un'azione protettiva sull'OA. Il condroitin solfato (CS) e la glicosamina solfato (GS) hanno dimostrato un effetto diretto sull'OA in combinazione o da soli, poiché il CS ha un effetto diretto sulla soppressione della produzione di OPG e RANKL, i due principali fattori coinvolti nel processo di rimodellamento, e GS in particolare ha un effetto significativo. Studi in vitro hanno dimostrato che la glucosamina previene il riassorbimento osseo attraverso la down-regulation dell'espressione di RANKL nelle articolazioni, attraverso la diminuzione del numero di cellule T CD3 RANKL positive e del livello di sRANKL negli estratti articolari.

D’altro canto, le piante medicinali divennero una fonte di grande beneficio economico in tutto il mondo. Le recenti ricette naturali che utilizzano piante medicinali forniscono un sostituto naturale per gli effetti spiacevoli degli antibiotici come infezioni superiori, reazioni di ipersensibilità e macchie sui denti. Inoltre, l’uso di antibiotici sistemici contro le infezioni orali non è raccomandato a causa del rischio di sviluppo di resistenza batterica. Tuttavia, la scoperta di estratti naturali di piante medicinali con attività antimicrobica e antinfiammatoria sarà preziosa e sicura.

Lo zenzero (Zingiber officinale Roscoe), appartenente alla famiglia delle Zingiberaceae e al genere Zingiber, è stato per lungo tempo comunemente consumato come spezia ed erboristeria. Nello zenzero sono stati riconosciuti composti bioattivi come terpeni e composti fenolici. I composti fenolici sono principalmente gingeroli, shogaoli e paradoli, che assomigliano per diverse bioattività allo zenzero. È stato scoperto che lo zenzero possiede attività biologiche come attività antiossidanti, antinfiammatorie, antimicrobiche e antitumorali. Molti studi hanno rivelato che lo zenzero può influenzare molte malattie, come malattie cardiovascolari, malattie neurodegenerative, obesità, diabete mellito, nausea ed emesi indotte dalla chemioterapia e disturbi respiratori. Quindi, maggiore attenzione sarà focalizzata sulle bioattività dello zenzero.

Nello zenzero fresco i principali polifenoli sono i gingeroli come 6-gingerolo, 8-gingerolo e 10-gingerolo. Che se trattato termicamente o conservato per lungo tempo si trasforma nel corrispondente shogaol e dopo l'idrogenazione, gli shogaol possono essere trasformati in paradoli. È stato scoperto che la sovrapproduzione di radicali liberi, come le specie reattive dell’ossigeno (ROS), svolge un ruolo importante nell’insorgenza di molte malattie croniche.

Attività antiossidante: studi hanno dimostrato che lo zenzero ha un effetto protettivo contro le specie reattive dell'ossigeno (ROS) poiché ha mostrato effetti antiossidanti nelle cellule condrocitarie umane, con stress ossidativo mediato dall'interleuchina-1β (IL-1β). Abbassa la produzione di ROS e la perossidazione lipidica e stimola l'espressione di numerosi enzimi antiossidanti (). Lo zenzero e i suoi composti bioattivi (come il 6-shogaolo) esercitano un ruolo antiossidante attraverso la via di segnalazione del fattore 2 correlato al fattore eritroide 2 nucleare (Nrf2).

Attività antinfiammatoria: diversi studi hanno dimostrato che lo zenzero e i suoi composti attivi hanno un'attività antinfiammatoria che può proteggere dalle malattie legate all'infiammazione. Gli effetti antinfiammatori erano principalmente legati alla fosatidilinositolo-3-chinasi (PI3K), alla proteina chinasi B (Akt) e il fattore nucleare potenziatore della catena leggera kappa delle cellule B attivate (NF-κB). Aggiungendo che il 6-shogaol ha mostrato un impatto protettivo contro il fattore di necrosi tumorale α (TNF-α). Inoltre regola verso il basso Claudin-2 e il disassemblaggio di Claudin-1 attraverso la soppressione delle vie di segnalazione coinvolte con PI3K/Akt e NF-κB. Inoltre, le nanoparticelle derivate dallo zenzero commestibile (GDNP 2) potrebbero aumentare i livelli di citochine antinfiammatorie come l’interleuchina-10 (IL-10) e IL-22 e diminuire i livelli di citochine proinfiammatorie come TNF-α, IL. -6 e IL-1β, in particolare nanoparticelle caricate con 6-shogaolo, quindi aiutano a ridurre il processo infiammatorio.

Citotossicità: lo zenzero è stato esaminato e considerato per le sue proprietà antitumorali contro diversi tipi di cancro, come il cancro al seno, alla cervice, alla prostata e al colon-retto, dove i suoi meccanismi d'azione sono rappresentati nell'inibizione della proliferazione e nell'induzione dell'apoptosi nelle cellule tumorali.

Attività antidiabetica: il diabete mellito è noto come un grave disturbo metabolico causato da carenza di insulina e/o resistenza all'insulina, che provoca un aumento anomalo della glicemia. Un'iperglicemia prolungata potrebbe accelerare la produzione di glicazione proteica che si traduce nella formazione di prodotti finali della glicazione avanzata (AGE). Uno studio in vitro ha dimostrato che sia il 6-shogaolo che il 6-gingerolo prevengono la progressione delle complicanze diabetiche e come prevengono la produzione di AGE intrappolando il metil-gliossale (MGO), il precursore degli AGE. Altri numerosi studi hanno studiato l'effetto antidiabetico dello zenzero e dei suoi principali elementi attivi.

Tipo di studio

Interventistico

Iscrizione (Effettivo)

30

Fase

  • Fase 2

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

      • Cairo, Egitto
        • Ain Shams University

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

  • Adulto

Accetta volontari sani

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • Parodontite localizzata, profondità di sondaggio ≥ 5 mm. Sono coinvolti meno del 30% dei denti.
  • Età che varia dai 25 ai 50 anni.
  • Buona aderenza alle istruzioni per il controllo della placca dopo la terapia iniziale.
  • Disponibilità al programma di follow-up e di mantenimento.
  • Sistematicamente libero secondo l'American Society of Anesthesiologists (ASA I).

Criteri di esclusione:

  • Fumatori
  • Malattie sistemiche che potrebbero influenzare l'esito della terapia (secondo il Cornell Medical Index-Health Questionnaire).
  • Femmine in gravidanza e in allattamento.
  • Gruppi vulnerabili di pazienti, ad es. (detenuti, pazienti portatori di handicap e individui con difficoltà decisionali).
  • Pazienti non disposti ad eseguire misure di igiene orale per il controllo della placca.
  • Pazienti con una storia di allergia contro qualsiasi componente dei due materiali.
  • Precedente trattamento parodontale o eventuale uso di farmaci antibiotici/antinfiammatori negli ultimi 6 mesi prima dell'inizio dello studio

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Scopo principale: Trattamento
  • Assegnazione: Randomizzato
  • Modello interventistico: Assegnazione parallela
  • Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)

Armi e interventi

Gruppo di partecipanti / Arm
Intervento / Trattamento
Sperimentale: Gel di glucosamina solfato
iniettando circa 2 mm di gel di glucosamina solfato nella tasca parodontale interessata una sola volta
La glucosamina solfato (GLcN) è un amminozucchero N-deacetil derivato dalla completa idrolisi del chitosano con significativa azione antinfiammatoria.
Altri nomi:
  • Glucosamina solfato
Sperimentale: gel allo zenzero
iniettando circa 2 mm di gel allo zenzero nella tasca parodontale interessata una sola volta
È stato scoperto che lo zenzero (Zingiber officinale Roscoe) possiede attività biologiche come antiossidanti, antinfiammatorie, antimicrobiche e antitumorali.
Altri nomi:
  • Zenzero
  • Zingiber officinale
  • Genere Zingiber

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Valutare l'effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sull'indice di placca PI nei pazienti con parodontite
Lasso di tempo: 1 mese e tre mesi
Valutare l'effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sull'indice di placca PI (punteggio 0-3) nei pazienti con parodontite
1 mese e tre mesi
Valutare l'effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sull'indice medio di sanguinamento del solco MSBI nei pazienti con parodontite
Lasso di tempo: 1 mese e tre mesi
Valutare l’effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sull’indice medio di sanguinamento del solco MSBI (punteggio 0-5) nei pazienti con parodontite
1 mese e tre mesi
Valutare l'effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sulla PD della profondità di sondaggio nei pazienti con parodontite
Lasso di tempo: 1 mese e tre mesi
Valutare l'effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sulla profondità di sondaggio PD in millimetri nei pazienti con parodontite
1 mese e tre mesi
Valutare l’effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sulla perdita di attacco clinico (cal) nei pazienti con parodontite
Lasso di tempo: 1 mese e tre mesi
Valutare l’effetto del gel di glucosamina solfato somministrato localmente rispetto al gel allo zenzero sulla perdita di attacco clinico (cal) in millimetri nei pazienti con parodontite
1 mese e tre mesi

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
2. Rilevare l'effetto del solfato di glucosamina e dei gel di zenzero somministrati localmente sul livello del ligando del recettore attivatore del fattore nucleare kappa B (RANKL) nel fluido crevicolare gengivale
Lasso di tempo: 1 mese e tre mesi
2. Rilevare l'effetto del solfato di glucosamina e dei gel di zenzero somministrati localmente sul livello del ligando del recettore attivatore del fattore nucleare kappa B (RANKL) in g/ml nel fluido crevicolare gengivale
1 mese e tre mesi

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Investigatori

  • Direttore dello studio: Hala A. Abuel Ela, professor, Faculty of Dentistry- Ain Shams University
  • Direttore dello studio: Olfat G. Shaker, professor, Cairo University
  • Direttore dello studio: Dina A. Othman, professor, Faculty of pharmacy- Azhar University

Pubblicazioni e link utili

La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (Effettivo)

8 novembre 2022

Completamento primario (Effettivo)

30 giugno 2023

Completamento dello studio (Effettivo)

8 agosto 2023

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

28 dicembre 2023

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

28 dicembre 2023

Primo Inserito (Effettivo)

11 gennaio 2024

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

17 gennaio 2024

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

14 gennaio 2024

Ultimo verificato

1 gennaio 2024

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Altri numeri di identificazione dello studio

  • FDASU-Rec IM012013

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INDECISO

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No

Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

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Prove cliniche su Glucosamina solfato

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