Sulfate de glucosamine contre gingembre dans la thérapie parodontale non chirurgicale

La parodontite a été décrite comme une maladie inflammatoire chronique multifactorielle associée à la formation de biofilms de plaque dentaire et caractérisée par une destruction progressive de l’appareil de support dentaire. Sa principale manifestation comprend la perte du soutien des tissus parodontaux, caractérisée par une perte d'attache clinique (CAL) et une perte osseuse radiographiquement alvéolaire avec la présence de poches parodontales qui sont une marque importante de la maladie et peuvent donc progressivement conduire à une perte de dents et à un saignement gingival. .

La nouvelle classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires de 2017 a classé ces maladies en quatre catégories principales : La première catégorie concerne la santé parodontale et les maladies gingivales, soit la gingivite induite par le biofilm dentaire, soit la gingivite induite par le biofilm non dentaire. Deuxième catégorie concerne les parodontites qui peuvent être classées en parodontites nécrosantes, parodontites en tant que manifestation d'une maladie systémique et parodontites qui regroupent les formes de la maladie auparavant reconnues comme « chroniques » ou « agressives ». La troisième catégorie concerne d'autres affections pouvant affecter le parodonte telles que les maladies systémiques, l'occlusion traumatique, les déformations mucogingivales, les facteurs liés aux dents, les abcès parodontaux et les maladies endodontiques et parodontales. Quatrième catégorie concernée par les maladies et affections péri-implantaires telles que la santé péri-implantaire, la mucite péri-implantaire, la péri-implantite et les déficiences des tissus mous et durs péri-implantaires.

Mais maintenant, la parodontite peut être décrite en quatre étapes en fonction de la perte d'attache clinique (CAL) à partir du stade 1 : parodontite initiale (CAL 1-2 mm), du stade 2 : parodontite modérée (CAL 3-4 mm), du stade 3 : Parodontite sévère avec risque de perte de dents supplémentaire et stade 4 : parodontite sévère avec risque de perte de dentition (CAL ≥ 5 mm). La notation se concentre sur l'évaluation des facteurs de risque comme le tabagisme, les facteurs systémiques comme le diabète et les résultats du traitement parodontal non chirurgical. Grade A : taux de progression lent (pas de perte de CAL sur 5 ans), Grade B : taux de progression modéré (perte de CAL < 2 mm sur 5 ans) et Grade C : taux de progression rapide (≥ 2 mm sur 5 ans).

La pathogenèse des maladies parodontales est médiée par la réponse inflammatoire aux bactéries présentes dans le biofilm dentaire. La réponse immunitaire à l’infection est régulée par les signaux des cytokines et des chimiokines. Les cytokines et les chimiokines (cytokines chimiotactiques) sont les messages entre les cellules. Les cytokines sont des protéines de faible poids moléculaire impliquées dans l’initiation et les stades avancés de l’inflammation, dans lesquelles elles peuvent réguler l’amplitude et la durée de la réponse. La régulation génétique conduisant à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires à partir de diverses cellules dépend généralement de l'activation de la transcription du facteur nucléaire kappa-B. Les cytokines sont produites par les cellules résidentes, telles que les cellules épithéliales et les fibroblastes, et par les phagocytes (neutrophiles et macrophages) dans les phases aiguës et chroniques précoces de l'inflammation, et par les cellules immunitaires (lymphocytes) dans les lésions précoces et avancées. Après la reconnaissance des microbes présentés dans les cellules appropriées, les cytokines de la réponse innée, notamment le facteur de nécrose tumorale alpha, l'interleukine-1bêta et l'interleukine-6, sont les premières à être confrontées aux voies pathogéniques de la maladie parodontale. Il est suggéré que les individus qui produisent des niveaux élevés de ces médiateurs en réponse à de telles choses subiront une perte tissulaire plus importante et plus grave.

En général, la parodontite est une inflammation chronique dans laquelle l'élimination des facteurs virulents peut être nécessaire dans le traitement de la parodontite par une intervention initiale par détartrage et débridement de la surface radiculaire. Nous devrions donc connaître l'importance des fibroblastes gingivaux humains (HGF). Premièrement, les HGF représentent les cellules les plus importantes du tissu parodontal. Les HGF traités au LPS produisent des cytokines inflammatoires telles que l'IL-6 et l'IL-8 et des médiateurs chimiques inflammatoires tels que la PGE2 et la Second ; Les HGF continuent de produire du PGE2 IL-6 et IL-8 en présence de LPS, contrairement aux macrophages. Ainsi, il est connu qu’un grand nombre de médiateurs chimiques et de cytokines ont été obtenus à partir des HGF et peuvent se trouver dans les tissus parodontaux. Ce type d’infection buccale peut être limité en utilisant un bain de bouche antimicrobien tel que la chlorhexidine. la manipulation habituelle de ces produits chimiques peut induire des effets indésirables indésirables tels que des taches sur les dents, une altération du goût et le développement de réactions d'hypersensibilité.

Les antibiotiques tels que la pénicilline ont été déclarés pour la prévention des caries dentaires chez les humains et les animaux, mais ils ont simplement signalé de nombreux effets secondaires, ajoutés au développement de la résistance bactérienne, d'où le besoin profond de substituts antibactériens naturels. Les plantes médicinales constituent l’un des substituts les plus puissants.

La glucosamine est un élément biologique du cartilage articulaire, elle est connue comme supplément systémique populaire associé au sulfate de chondroïtine pour l'arthrose du genou (OA), car ces composés pourraient ainsi avoir un effet chondro-protecteur sur l'arthrose du genou. C'est un aminé monosaccharide dans lequel il est un vecteur important de la chondroïtine et du sulfate de kératine. De plus, une méta-analyse indépendante a montré que dans les essais utilisant une formulation particulière de glucosamine comme le sulfate de glucosamine cristallin (pCGS), il donne de meilleurs résultats sur la douleur que les autres. les préparations à base de glucosamine l'ont fait. La glucosamine fait partie des glucosaminoglycanes (GAG), elle révèle une action anti-inflammatoire in vitro et in vivo, le GlcN réduit la libération de médiateurs inflammatoires tels que l'oxyde nitrique (NO), la prostagrandine (PG) E2 et l'interleukine (IL). -8 par les chondrocytes et les cellules synoviales. Ces résultats suggèrent que GlcN exprime un effet anti-inflammatoire sur les chondrocytes et les cellules synoviales, révélant ainsi une action protectrice contre l'arthrose. Le sulfate de chondroïtine (CS) et le sulfate de glycosamine (GS) ont prouvé un effet direct sur l'arthrose en combinaison ou seuls, car le CS a un effet direct sur la suppression de la production d'OPG et de RANKL, les deux principaux facteurs impliqués dans le processus de remodelage, et GS surtout a un effet significatif. Des études in vitro ont montré que la glucosamine prévient la résorption osseuse en régulant à la baisse l'expression de RANKL dans les articulations, en réduisant le nombre de cellules T CD3 positives pour RANKL et le niveau de sRANKL dans les extraits articulaires.

D’un autre côté, les plantes médicinales sont devenues une source de grands bénéfices économiques à l’échelle mondiale. Les récentes recettes naturelles utilisant des plantes médicinales remplacent naturellement les effets désagréables des antibiotiques tels que les supra-infections, les réactions d’hypersensibilité et les taches sur les dents. De plus, l’utilisation d’antibiotiques systémiques contre les infections buccales n’est pas recommandée en raison du risque de développement de résistance bactérienne. Cependant, la découverte d’extraits naturels de plantes médicinales ayant une activité antimicrobienne et anti-inflammatoire sera précieuse et sûre.

Le gingembre (Zingiber officinale Roscoe), qui appartient à la famille des Zingiberaceae et au genre Zingiber, est couramment consommé comme épice et comme plante médicinale depuis longtemps. Des composés bioactifs tels que les terpènes et les composés phénoliques ont été reconnus dans le gingembre. Les composés phénoliques sont principalement des gingérols, des shogaols et des paradols, ils ressemblent aux différentes bioactivités du gingembre. Il a été démontré que le gingembre possède des activités biologiques telles que des activités antioxydantes, anti-inflammatoires, antimicrobiennes et anticancéreuses. De nombreuses études ont révélé que le gingembre peut affecter de nombreuses maladies, telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies neurodégénératives, l'obésité, le diabète sucré, les nausées et vomissements induits par la chimiothérapie et les troubles respiratoires. Ainsi, une plus grande attention sera portée aux bioactivités du gingembre.

Dans le gingembre frais, les principaux polyphénols sont les gingérols tels que le 6-gingérol, le 8-gingérol et le 10-gingérol. Qui, s'il est traité thermiquement ou stocké pendant une longue période, se transforme en shogaol correspondant et après hydrogénation, les shogaols peuvent être transformés en paradols. Il a été constaté que la surproduction de radicaux libres, tels que les espèces réactives de l’oxygène (ROS), joue un rôle important dans le déclenchement de nombreuses maladies chroniques.

Activité antioxydante : des études ont montré que le gingembre a un effet protecteur contre les espèces réactives de l'oxygène (ROS), car il a montré des effets antioxydants dans les cellules chondrocytes de l'homme, avec un stress oxydatif médié par l'interleukine-1β (IL-1β). Il diminue la production de ROS et la peroxydation lipidique et stimule l'expression de plusieurs enzymes antioxydantes (). Le gingembre et ses composés bioactifs (tels que le 6-shogaol) exerçant un rôle antioxydant via la voie de signalisation du facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2 (Nrf2).

Activité anti-inflammatoire : plusieurs études ont montré que le gingembre et ses composés actifs ont une activité anti-inflammatoire qui peut protéger contre les maladies liées à l'inflammation. Les effets anti-inflammatoires étaient principalement liés à la phoshatidylinositol-3-kinase (PI3K), protéine kinase B. (Akt) et l'amplificateur de chaîne légère du facteur nucléaire kappa des cellules B activées (NF-κB). Ajoutant que le 6-shogaol présentait un effet protecteur contre le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α). Il régule également à la baisse la Claudin-2 et le désassemblage de la Claudin-1 via la suppression des voies de signalisation impliquées dans PI3K/Akt et NF-κB. De plus, les nanoparticules dérivées du gingembre comestible (GDNP 2) pourraient augmenter les niveaux de cytokines anti-inflammatoires telles que l'interleukine-10 (IL-10) et l'IL-22 et diminuer les niveaux de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l'IL. -6 et l'IL-1β, spécifiquement des nanoparticules chargées de 6-shogaol, aident ainsi à réduire le processus inflammatoire.

Cytotoxicité : Le gingembre a été examiné et considéré pour ses propriétés anticancéreuses contre différents types de cancers, tels que le cancer du sein, du col de l'utérus, de la prostate et colorectal, où ses mécanismes d'action sont représentés dans l'inhibition de la prolifération et l'induction de l'apoptose des cellules cancéreuses.

Activité antidiabétique : Le diabète sucré est connu comme un trouble métabolique grave causé par un déficit en insuline et/ou une résistance à l'insuline, qui entraîne une augmentation anormale de la glycémie. Une hyperglycémie prolongée pourrait accélérer la production de glycation des protéines, ce qui entraînerait la formation de produits finaux de glycation avancée (AGE). Une étude in vitro a montré que le 6-shogaol et le 6-gingérol empêchent la progression des complications diabétiques et expliquent comment ils empêchent la production d'AGE en piégeant le méthyl-glyoxal (MGO), le précurseur des AGE. D'autres études ont étudié l'effet antidiabétique. du gingembre et de ses éléments actifs majeurs.