移动弹性的神经生物学驱动因素：多巴胺能系统 - 安慰剂控制臂 (RES)

随着年龄的增长，行走变得越来越慢，越来越不“自动化”，需要更多的注意力和前额叶资源。 因此，老年人出现行动不便和跌倒的风险更大。 老年人的步行障碍与大脑（特别是小血管疾病（cSVD））和周围系统的变化有关。 由于目前尚无有效的治疗方法，因此迫切需要找出有助于补偿这些有害因素并减少行走障碍的因素。 尽管有效的活动能力是中枢和外周系统功能能力的最终结果，但大脑独特的调节和适应能力可能为新的干预措施提供线索。 例如，研究人员最近发现，即使存在与年龄相关的 cSVD 和外周系统损伤，约 20% 的老年人仍能保持快速行走速度，从而对这些有害因素表现出弹性。 研究人员的工作表明，黑质纹状体多巴胺（DA）系统可能是这种弹性的来源。 正如研究人员最近的研究结果表明，DA 神经传递可以正向预测步行速度；它还可以减轻年龄相关的 CSVD 和外周系统损伤对步行速度的负面影响。 这些发现与尸检证据一致，即黑质 DA 神经元损失和 cSVD 的结合最能预测与年龄相关的步行障碍。 黑质纹状体 DA 系统在运动控制中起着至关重要的作用；黑质纹状体。 DA 神经传递通过与感觉运动皮层和皮层下区域的连接来调节过度学习的运动任务的自动执行。

研究人员推测，较高的黑质纹状体 DA 神经传递通过较高的感觉运动网络连接性来提高对 cSVD 和外周系统损伤的恢复能力，从而提高步行的自动化程度并减少步行时的前额叶参与。 与 cSVD 和大脑结构损伤不同，DA 神经传递具有潜在的可改变性，从而提供了有针对性地治疗缺乏弹性的老年人的新方法。 这项研究是先前完成的针对行走缓慢和/或帕金森病症状的老年人的转化试点生物力学目标参与研究 (NCT04325503) 的一部分。 这项子研究将使用双盲、安慰剂对照研究设计进一步研究这种生物力学目标参与。

该研究将包括 60 岁或以上、有轻度帕金森症状（MPS 或慢步态 (< 1m/s)）证据的老年男性和女性。