胸主动脉对血管活性物质的收缩反应 (AorticContract)

高血压影响全球成年人口的 32-35% [1]。 尽管有许多药物可用 [2]，但在 5 亿多接受治疗的人群中，有 50% 的高血压未得到控制 [1], [3]，导致患者终生血压升高。

在单纯性收缩期高血压的发生过程中，主动脉起着关键作用[4]，[5]。 每次心跳时，心脏都会将每搏输出量排入大动脉。 这些动脉，特别是主动脉的胸段[6]，会暂时扩张以缓冲每搏输出量，从而抑制压力波动：它们具有 Windkessel 功能 [7]。 当这种功能降低（动脉僵硬度增加）时，心脏在射血过程中需要更有力地收缩，导致孤立性收缩期高血压[5]。

很可能，主动脉不仅仅是一个被动结构（主动脉就像一个弹性的“自行车管”）。 相反，主动脉壁中的平滑肌细胞可能可以通过血管收缩/扩张主动改变主动脉的尺寸。 如果是这种情况，这种血管收缩/扩张将对主动脉的 Windkessel 功能产生直接影响，并且由于这种 Windkessel 功能直接影响血压波动，因此也影响高血压及其进展。 因此，本研究的目的是量化胸主动脉的血管收缩能力，并评估这种收缩能力是否与特定的预测因子相关。

在研究期间，我们将在使用血管活性药物（去氧肾上腺素和去甲肾上腺素；也是标准临床护理的一部分）之前和之后，在手术室中通过经食管超声心动图（标准临床护理的一部分）测量胸降主动脉和升主动脉的直径。 在这些测量过程中，我们将同时测量外周动脉血压和心电图（ECG，以监测使用心率变异性分析估计的交感神经活动[8]、[9]）。 测量将在荷兰埃因霍温凯瑟琳娜医院进行，患者在那里接受择期心脏手术。 利用获得的数据，我们将 1) 建立并量化人类胸主动脉的体内收缩力，2) 研究是否以及在多大程度上存在潜在的预测因素（年龄、性别、吸烟状况、抗高血压药物使用/类别、平均动脉压） 、脉压作为动脉僵硬度的间接测量、糖尿病、慢性肾病、总胆固醇和交感神经活动）影响收缩力