- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT06374836
Die kontraktile Reaktion der Brustaorta auf vasoaktive Substanzen (AorticContract)
Quantifizierung der kontraktilen Reaktion der Brustaorta auf vasoaktive Substanzen und Identifizierung potenzieller Prädiktoren dieser Reaktion.
Bluthochdruck betrifft 32–35 % der erwachsenen Weltbevölkerung [1]. Obwohl zahlreiche Medikamente verfügbar sind [2], lässt sich der Bluthochdruck bei 50 % der über 500 Millionen behandelten Menschen nicht kontrollieren [1], [3], so dass die Patienten lebenslang einen erhöhten Blutdruck haben.
Bei der Entstehung der isolierten systolischen Hypertonie spielt die Aorta eine zentrale Rolle [4], [5]. Mit jedem Herzschlag entleert das Herz sein Schlagvolumen in die großen Arterien. Diese Arterien, insbesondere der thorakale Teil der Aorta [6], dehnen sich vorübergehend aus, um das Schlagvolumen zu puffern und dadurch die Druckschwankung zu dämpfen: Sie haben eine Windkesselfunktion [7]. Wenn diese Funktion eingeschränkt ist (und die arterielle Steifheit zunimmt), muss sich das Herz beim Auswurf stärker zusammenziehen, was zu einer isolierten systolischen Hypertonie führt [5].
Wahrscheinlich ist die Aorta nicht nur eine passive Struktur (die Aorta als elastischer „Fahrradschlauch“). Vielmehr können die glatten Muskelzellen in der Aortenwand vermutlich aktiv die Dimension der Aorta durch Vasokonstriktion/-dilatation verändern. Wenn dies der Fall ist, hat eine solche Vasokonstriktion/-dilatation unmittelbare Folgen für die Windkesselfunktion der Aorta und, da diese Windkesselfunktion direkten Einfluss auf die Blutdruckschwankungen hat, auch für die Hypertonie und deren Verlauf. Ziel dieser Studie ist es daher, die Fähigkeit der Brustaorta zur Vasokonstriktion zu quantifizieren und zu beurteilen, ob diese Kontraktilität mit bestimmten Prädiktoren zusammenhängt.
Während der Studie werden wir im Operationssaal den Durchmesser der thorakalen absteigenden und aufsteigenden Aorta mit transösopahgealer Echokardiographie (Teil der klinischen Standardversorgung) vor und nach der Verabreichung von vasoaktiven Arzneimitteln (Phenylephrin und Noradrenalin; ebenfalls Teil der klinischen Standardversorgung) messen. Während dieser Messungen messen wir gleichzeitig den peripheren arteriellen Blutdruck und ein Elektrokardiogramm (EKG, um die sympathische Aktivität zu überwachen, die anhand einer Herzfrequenzvariabilitätsanalyse geschätzt wird [8], [9]). Die Messungen werden im Catharina Hospital Eindhoven, Niederlande (NL), durchgeführt, wo sich Patienten einer elektiven Herzoperation unterziehen. Anhand der gewonnenen Daten werden wir 1) die In-vivo-Kontraktilität der menschlichen Brustaorta ermitteln und quantifizieren und 2) untersuchen, ob und in welchem Ausmaß potenzielle Prädiktoren (Alter, Geschlecht, Raucherstatus, blutdrucksenkende Medikamenteneinnahme/-klasse, mittlerer arterieller Druck) vorliegen , Pulsdruck als indirektes Maß für die Arteriensteifheit, Diabetes, chronische Nierenerkrankung, Gesamtcholesterin und sympathische Aktivität) beeinflussen die Kontraktilität
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Im OP wird der Patient sediert und ihm wird ein transösophagealer Echokatheter (TEE) eingeführt, was Teil der klinischen Standardversorgung ist. Wenn ein Patient blutdrucksenkend wird und der behandelnde Anästhesist beschließt, eines der folgenden Medikamente (Phenylephrin, Ephedrin, Noradrenalin, Nitroprussid oder Nicardipin) zu infundieren, erfasst der Anästhesist vor der Infusion mit TEE jeweils 10 Schläge der aufsteigenden bzw. absteigenden Brustaorta. Dies ist als eine Messung definiert. Fünf Minuten nach der Infusion wird die gleiche Messung wiederholt. Pro Patient werden maximal 10 Messungen (5 vor und 5 nach der Infusion eines Arzneimittels) durchgeführt.
Wir möchten ausdrücklich darauf hinweisen, dass zu Studienzwecken weder die Operation noch die Anästhesie verlängert oder verändert wird und auch keine Medikamente zu Studienzwecken verabreicht werden.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Noord-Brabant
-
Eindhoven, Noord-Brabant, Niederlande, 5623 EJ
- Catharina Hospital
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Wahlweise Herzoperation
Ausschlusskriterien:
- Keine Einverständniserklärung zur Studienteilnahme. Vorhofflimmern oder andere Ursache für unregelmäßigen Herzrhythmus. Notoperation
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Ermittlung und Quantifizierung der In-vivo-Kontraktilität der menschlichen Brustaorta
Zeitfenster: 1 Monat
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Das in dieser statistischen Analyse verwendete primäre Ergebnis ist die relative kontraktile isobare (drucknormalisierte) Querschnittsflächenänderung der Brustaorta (ΔCSA) gegenüber Phenylephrin (ΔCSAPE).
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1 Monat
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Quantifizierung des Ausmaßes der kontraktilen Reaktion
Zeitfenster: 2 Monate
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Zur Quantifizierung des Ausmaßes der kontraktilen Reaktion ΔCSAPE mit 95 % Konfidenz (α=0,05) und einer Fehlertoleranz von ≤ 2,5 %
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2 Monate
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Es sollte untersucht werden, ob und in welchem Ausmaß potenzielle Prädiktoren die Kontraktilität beeinflussen.
Zeitfenster: 3 Monate
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Um Prädiktoren der kontraktilen Reaktion zu identifizieren und ein realistisches statistisches Modell zu erstellen, werden wir zusätzlich zur Verwendung von 1) Pulsdruck als indirektem Maß für die arterielle Steifheit die Auswirkungen zusätzlicher potenzieller Prädiktoren bewerten: Alter, Geschlecht (M/F), Rauchen Status (ja/nein), blutdrucksenkende Medikamenteneinnahme (keine/Kalziumkanalblocker/Renin-Angiotensin-Systemblocker/Diuretika/Nitrate, mittlerer arterieller Druck, Diabetes (ja/nein), chronische Nierenerkrankung (ja/nein), Gesamtcholesterin, und sympathische Aktivität.
ΔCSAPE wird als relativer Wert (in Bezug auf den CSA vor der Kontraktion) ausgedrückt, um Variationen in der Aortengröße bei Patienten zu berücksichtigen.
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3 Monate
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Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Mitarbeiter
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
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- Neurotransmitter-Agenten
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- Adrenerge Agonisten
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- Kardiotonische Wirkstoffe
- Kalziumkanalblocker
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- Vasokonstriktorische Wirkstoffe
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- Abschwellende Mittel für die Nase
- Adrenerge Alpha-1-Rezeptoragonisten
- Stickoxidspender
- Oxymetazolin
- Phenylephrin
- Nicardipin
- Nitroprussid
Andere Studien-ID-Nummern
- nWMO 2024.040
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
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Beschreibung des IPD-Plans
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird
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