人类非小细胞肺癌中肿瘤细胞的可塑性和侵袭性
2024年6月17日 更新者：Fabrizio Bianchi、Casa Sollievo della Sofferenza IRCCS
人类非小细胞肺癌中驱动肿瘤细胞可塑性和侵袭性的分子机制的鉴定
肿瘤细胞可塑性（TCP）是一系列过程的结合，导致与上皮间质转化相关的发育程序重新激活，并最终导致获得干细胞特性和转分化潜力。
对于肺腺癌 (LUAD)（最常见的肺癌亚型）中控制 TCP 的分子机制知之甚少。
我们最近确定了预后 7-miRNA/10-mRNA 特征，可以准确识别早期疾病（第一阶段）患者中的侵袭性 LUAD。
此外，我们发现此类肿瘤显示 TCP 特征，即间充质和干细胞特征、高转移潜力。
在这里，我们的目标是通过 RNAseq 和单细胞水平的免疫表型分析 (scRNAseq/AbSeq) 探索侵袭性 LUAD 的分子特征，以揭示触发 TCP 的机制。
我们预测我们的结果将有助于开发更有效的治疗方案来治疗侵袭性 LUAD。
研究概览
研究类型
观察性的
注册 (估计的)
20
联系人和位置
本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。
学习联系方式
- 姓名：Fabrizio Bianchi, PhD
- 电话号码：+390882416571
- 邮箱：f.bianchi@operapadrepio.it
参与标准
研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。
资格标准
适合学习的年龄
- 孩子
- 成人
- 年长者
接受健康志愿者
不
取样方法
非概率样本
研究人群
接受手术确诊肺腺癌的患者
描述
纳入标准：
诊断为肺腺癌、未经治疗、正在接受初次手术的患者
排除标准：
有癌症病史和/或之前接受过化学/免疫/放射治疗的患者
学习计划
本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。
研究是如何设计的？
设计细节
研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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前瞻性肺癌患者队列中的 TCP 生物标志物筛查
大体时间：36个月
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研究人员将： i) 通过结合免疫表型筛选和人类 LUAD 样本的单细胞 RNAseq 分析，解算肺腺癌 (LUAD) 的肿瘤上皮细胞异质性； ii) 使用我们的 miRNA/RNA 预后特征、C1-LUAD 基因集 (N=330) 和之前识别的肺细胞高细胞可塑性 (HCP) 特征，识别具有“活跃”肿瘤细胞可塑性 (TCP) 的 LUAD 细胞亚群） 状态; iii) 通过基因网络重连、通路重建分析和控制 TCP 通路的分子“HUB”的功能验证实验来探索 TCP 细胞亚群的分子特征。
TCP 的生物标志物也将在 TCP 标志基因中优先考虑，并通过人类 LUAD 中的免疫组织化学 (IHC/FACS) 进行验证。
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36个月
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合作者和调查者
在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。
研究记录日期
这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。
研究主要日期
学习开始 (估计的)
2024年7月1日
初级完成 (估计的)
2025年6月1日
研究完成 (估计的)
2026年6月1日
研究注册日期
首次提交
2024年5月7日
首先提交符合 QC 标准的
2024年5月7日
首次发布 (实际的)
2024年5月10日
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
2024年6月18日
上次提交的符合 QC 标准的更新
2024年6月17日
最后验证
2024年6月1日
更多信息
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