遗传多态性对心力衰竭患者SGLT2抑制剂临床结果的影响

基于左心室射血分数（LVEF），心力衰竭广泛分为两种主要类型：具有保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭和减少射血分数（HFREF）的心力衰竭。 HFPEF的特征是保留或相对正常的LVEF，尽管心力衰竭的迹象和症状，但通常等于或大于50％。 相反，HFREF由减少的LVEF定义，通常小于或等于40％。 [4]将HF准确地分类为HFPEF或HFREF，使医疗保健提供者能够实施有针对性的治疗方法。

鉴于其变化的演示和潜在的机制，心力衰竭的复杂性质必须采取全面的诊断和管理方法。 心脏损伤，由于心肌梗塞，高血压和心肌病的多种原因导致心脏损伤，触发了心脏组织中病理重塑和纤维化的复杂而有害的过程。 这种进步的事件级联最终导致心力衰竭的表现。 推动这种进展的病理生理机制是多方面的，涉及复杂的细胞反应，神经激活和炎症途径。 最初的侮辱，例如心肌梗塞或高血压因慢性压力超负荷而引起的缺血性损伤，使心肌内一系列不良适应性反应。 这些反应包括心肌细胞肥大，间质性纤维化以及细胞外基质组成的改变，这些反应统一损害了心肌收缩性并随着时间的推移促进心室功能障碍。

SGLT2抑制剂最初开发用于管理2型糖尿病患者的血糖水平，现在构成了2022年AHA指南中概述的最新心力衰竭治疗策略的一部分。 该类别包括埃里帕列申辛，甘纳氏菌素和达帕氟嗪，已被证明可显着降低有症状性慢性HFREF患者的心力衰竭和心血管死亡率的住院，而与2型2型糖尿病的存在无关。 特定的SGLT2I Empagliflozin的心肾脏保护作用特别研究了。 Miyata等人的研究。 （2021年）表明，通过对炎症和纤维化标记施加有益作用，雌性丙烯素超越了血糖控制。