Esta página se tradujo automáticamente y no se garantiza la precisión de la traducción. por favor refiérase a versión inglesa para un texto fuente.

Efecto del polimorfismo genético en el resultado clínico a los inhibidores de SGLT2 en pacientes con insuficiencia cardíaca

24 de marzo de 2025 actualizado por: Neven Sarhan, Ain Shams University
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFREF) es una causa significativa de morbilidad y mortalidad. Los inhibidores de co-transportador-2-transportador de sodio (SGLT2) han demostrado eficacia en la mejora de los resultados renales en pacientes con HFREF. La farmacogenética, el estudio de cómo las variaciones genéticas influyen en la respuesta del fármaco, podría dilucidar la variabilidad interindividual en los resultados del tratamiento. Este estudio tiene como objetivo evaluar el impacto de variantes genéticas específicas en los resultados renales en pacientes con HFREF tratados con inhibidores de SGLT2.

Descripción general del estudio

Descripción detallada

La insuficiencia cardíaca se clasifica ampliamente en dos tipos principales basados ​​en la fracción de eyección ventricular izquierda (VEF): insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFPEF) y insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFREF). HFPEF se caracteriza por una FEVI preservada o relativamente normal, típicamente igual o superior al 50%, a pesar de los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca. En contraste, HFREF se define por una FEVI reducida, típicamente menor o igual al 40%. [4] La categorización precisa de HF en HFPEF o HFREF permite a los proveedores de atención médica implementar enfoques terapéuticos específicos.

La naturaleza intrincada de la insuficiencia cardíaca requiere un enfoque integral para su diagnóstico y manejo, dadas sus diferentes presentaciones y mecanismos subyacentes. La lesión cardíaca, precipitada por diversas causas como el infarto de miocardio, la hipertensión y las cardiomiopatías, desencadena un proceso complejo y perjudicial de remodelación patológica y fibrosis dentro del tejido cardíaco. Esta cascada progresiva de eventos finalmente conduce a la manifestación de la insuficiencia cardíaca. Los mecanismos fisiopatológicos que impulsan esta progresión son multifacéticos, que implican respeciadas respuestas celulares, activación neurohormonal y vías inflamatorias. El insulto inicial, como la lesión isquémica por infarto de miocardio o sobrecarga de presión crónica de la hipertensión, pone en movimiento una serie de respuestas desadaptativas dentro del miocardio. Estas respuestas incluyen hipertrofia de cardiomiocitos, fibrosis intersticial y alteraciones en la composición de la matriz extracelular, que perjudican colectivamente la contractilidad miocárdica y promueven la disfunción ventricular con el tiempo.

Los inhibidores de SGLT2, desarrollados inicialmente para controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes con diabetes tipo 2, ahora forman parte de las últimas estrategias terapéuticas para la insuficiencia cardíaca como se describe en las pautas de AHA de 2022. Se ha demostrado que esta clase, que incluye empagliflozina, canagliflozina y dapagliflozina, reduce significativamente las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y mortalidad cardiovascular en pacientes con HFREF crónica sintomática, independientemente de la presencia de diabetes tipo 2. La empagliflozina, un SGLT2I específico, ha sido particularmente estudiado por sus efectos protectores cardio-renales. Investigación de Miyata et al. (2021) ha revelado que la empagliflozina va más allá del control glucémico al ejercer efectos beneficiosos sobre los marcadores inflamatorios y fibróticos.

Tipo de estudio

De observación

Inscripción (Estimado)

200

Contactos y Ubicaciones

Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.

Ubicaciones de estudio

      • Cairo, Egipto, 11315
        • National Heart Institute

Criterios de participación

Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.

Criterio de elegibilidad

Edades elegibles para estudiar

  • Adulto
  • Adulto Mayor

Acepta Voluntarios Saludables

No

Método de muestreo

Muestra de probabilidad

Población de estudio

Pacientes de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (VEV <40%)

Descripción

Criterios de inclusión:

  • Adultos (≥18 años) con HFREF (FEVI ≤40%).
  • Iniciación de la terapia con inhibidores de SGLT2.
  • Antecedentes estables Terapia con HF durante al menos 4 semanas.
  • Consentimiento informado por escrito para la participación y las pruebas genéticas.

Criterios de exclusión:

  • Hipersensibilidad conocida a los inhibidores de SGLT2.
  • Historia de cetoacidosis o infecciones recurrentes del tracto urinario.
  • Enfermedad renal en etapa terminal (EGFR <30 ml/min/1.73 m²).
  • Esperanza de vida <6 meses debido a condiciones no cardiovasculares.
  • Embarazo o lactancia.

Plan de estudios

Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.

¿Cómo está diseñado el estudio?

Detalles de diseño

Cohortes e Intervenciones

Grupo / Cohorte
Intervención / Tratamiento
Cohort a
Pacientes de insuficiencia cardíaca recién diagnosticada con fracción de eyección reducida que son candidatos para el tratamiento de complementos con inhibidor de transportador de glucosa de sodio 2 (SGLT2I) por primera vez, además de la terapia estándar de insuficiencia cardíaca.
Respuesta renal después de 6 meses de terapia de dapagliflozina entre pacientes con insuficiencia cardíaca reducida de fracción de eyección.

¿Qué mide el estudio?

Medidas de resultado primarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
Efecto reno-protector y polimorfismo génico
Periodo de tiempo: 6 meses
Asociación entre el polimorfismo genético en SLC5A2, UMOD y ACE y la respuesta renal en los tramos de cambio en la TFG entre los pacientes con insuficiencia cardíaca.
6 meses

Medidas de resultado secundarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
Polimorfismos genéticos y biomarcadores renales
Periodo de tiempo: 6 meses
Asociación entre el polimorfismo genético en SLC5A2, UMOD y Biomarcadores ACE y renales entre pacientes con insuficiencia cardíaca.
6 meses

Colaboradores e Investigadores

Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.

Patrocinador

Investigadores

  • Silla de estudio: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Fechas de registro del estudio

Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados ​​por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.

Fechas importantes del estudio

Inicio del estudio (Actual)

22 de noviembre de 2023

Finalización primaria (Estimado)

1 de junio de 2025

Finalización del estudio (Estimado)

1 de julio de 2025

Fechas de registro del estudio

Enviado por primera vez

24 de marzo de 2025

Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad

24 de marzo de 2025

Publicado por primera vez (Actual)

30 de marzo de 2025

Actualizaciones de registros de estudio

Última actualización publicada (Actual)

30 de marzo de 2025

Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad

24 de marzo de 2025

Última verificación

1 de marzo de 2025

Más información

Términos relacionados con este estudio

Plan de datos de participantes individuales (IPD)

¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?

INDECISO

Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio

Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.

No

Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.

No

producto fabricado y exportado desde los EE. UU.

No

Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .

Ensayos clínicos sobre Fibrosis cardiaca

Ensayos clínicos sobre Inhibidor de SGLT2 (dapagliflozin 10mg)

Suscribir