Effekt af genetisk polymorfisme på det kliniske resultat til SGLT2 -hæmmere hos patienter med hjertesvigt

Hjertesvigt klassificeres bredt i to hovedtyper baseret på den venstre ventrikulære ejektionsfraktion (LVEF): hjertesvigt med konserveret ejektionsfraktion (HFPEF) og hjertesvigt med reduceret ejektionsfraktion (HFREF). HFPEF er kendetegnet ved en konserveret eller relativt normal LVEF, typisk lig med eller større end 50%på trods af tegn og symptomer på hjertesvigt. I modsætning hertil defineres HFREF af en reduceret LVEF, typisk mindre end eller lig med 40%. [4] Præcis kategorisering af HF i HFPEF eller HFREF gør det muligt for udbydere af sundhedsydelser at implementere målrettede terapeutiske tilgange.

Den komplicerede karakter af hjertesvigt kræver en omfattende tilgang til dens diagnose og styring i betragtning af dens forskellige præsentationer og underliggende mekanismer. Hjerteskade, udfældet af forskellige årsager, såsom myokardieinfarkt, hypertension og kardiomyopatier, udløser en kompleks og skadelig proces med patologisk ombygning og fibrose inden for hjertevævet. Denne progressive kaskade af begivenheder fører i sidste ende til manifestation af hjertesvigt. De patofysiologiske mekanismer, der driver denne progression, er mangefacetterede, der involverer komplicerede cellulære responser, neurohormonel aktivering og inflammatoriske veje. Den indledende fornærmelse, såsom iskæmisk skade fra myokardieinfarkt eller overbelastning af kronisk tryk fra hypertension, sætter en række maladaptive responser i myocardiet. Disse responser inkluderer cardiomyocythypertrofi, interstitiel fibrose og ændringer i ekstracellulær matrixsammensætning, som samlet forringer myokardial kontraktilitet og fremmer ventrikulær dysfunktion over tid.

SGLT2 -hæmmere, oprindeligt udviklet til at håndtere blodsukkerniveauer hos patienter med type 2 -diabetes, udgør nu en del af de seneste terapeutiske strategier for hjertesvigt som beskrevet i 2022 AHA -retningslinjerne. Denne klasse, der inkluderer empagliflozin, canagliflozin og dapagliflozin, har vist sig at reducere indlæggelser for hjertesvigt og hjerte -kar -dødelighed hos patienter med symptomatisk kronisk HFREF markant hos patienter med symptomatisk kronisk HFREF, uanset tilstedeværelsen af ​​type 2 -diabetes. Empagliflozin, en specifik SGLT2I, er især undersøgt for sine hjerte-renale beskyttelseseffekter. Forskning af Miyata et al. (2021) har afsløret, at Empagliflozin går ud over glykæmisk kontrol ved at udøve fordelagtige virkninger på inflammatoriske og fibrotiske markører.