气道黏液栓对COPD患者继发性肺纤维化的影响：一项单中心病例对照研究
慢性阻塞性肺疾病（COPD）常伴有气道黏液栓，这与气流阻塞、急性加重及死亡率增加密切相关。 然而，黏液栓是否导致继发性肺纤维化尚不明确。 这项单中心、前瞻性、病例对照研究旨在探讨接受肺癌手术的COPD患者气道黏液栓与肺纤维化之间的关系。
手术期间将收集远端非肿瘤肺组织和气道黏液进行组织学及分子分析。 将通过AB-PAS染色量化黏液栓负荷，采用Masson染色评估纤维化程度。 同时检测上皮间质转化（EMT）标志物、纤维化标志物及机械敏感性离子通道Piezo1的表达水平。 COPD患者（FEV₁/FVC <0.70）将与无非COPD的手术对照组进行比较。
本研究旨在阐明黏液栓是否与纤维化加重相关，并探索机械信号通路（包括Piezo1激活）的潜在作用。 研究结果可能为COPD中黏液诱导的纤维化重塑提供新的临床病理证据，并有助于识别新的治疗靶点。
研究概览
研究类型
注册 (估计的)
联系人和位置
学习联系方式
- 姓名：shengyu hao
- 电话号码：18359181031
- 邮箱：janet9yu@163.com
学习地点
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Shanghai、中国、200433
- 招聘中
- Zhongshan hospital
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接触：
- shengyu hao
- 电话号码：18359181031
- 邮箱：janet9yu@163.com
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参与标准
资格标准
适合学习的年龄
- 成人
- 年长者
接受健康志愿者
取样方法
研究人群
描述
纳入标准：
① 年龄≥18周岁；
计划进行肺癌根治性切除术，且术后病理诊断为原发性肺癌；
- 手术中可获取距离肿瘤边缘≥5cm的非肿瘤肺组织；③ 病例组：术前肺功能检查确诊COPD（FEV₁/FVC＜0.70）； ④ 对照组：术前肺功能正常（FEV₁/FVC≥0.70），且无COPD病史；⑤ 受试者能够理解并签署知情同意书
排除标准：
① 术前或术中明确存在其他间质性肺疾病（ILD）或特发性肺纤维化（IPF）、尘肺或结核后纤维化；
活动性肺部感染（如细菌性肺炎、真菌感染、活动性结核）；
曾接受新辅助放疗或化疗，可能影响远端肺组织的形态学或分子学结果；③ 合并严重免疫缺陷或长期全身免疫抑制治疗（如糖皮质激素≥20mg/天，持续超过4周）；
- 合并其他严重全身性疾病（如晚期心力衰竭、终末期肾病），影响研究依从性或生存预期；⑤ 妊娠或哺乳期妇女；⑥ 拒绝签署知情同意书或经研究者判定不适合参与本研究。
学习计划
研究是如何设计的？
设计细节
队列和干预
团体/队列 |
干预/治疗 |
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COPD（慢性缺氧）
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无干预；仅进行观察性生物样本采集
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正常（常氧）
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无干预；仅进行观察性生物样本采集
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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阐明COPD患者气道黏液栓塞与继发性肺纤维化之间的关系
大体时间：手术时及实验室分析样本采集后6个月内
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通过比较接受COPD和非COPD肺癌手术患者的远端肺组织，我们进行了系统性评估，以确定气道黏液栓负荷与肺组织纤维化程度之间的差异，并回答气道黏液栓是否COPD中促进继发性肺纤维化的重要病理因素。
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手术时及实验室分析样本采集后6个月内
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次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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痰栓与临床特征之间的相关性
大体时间：手术时及样本采集后6个月内进行实验室分析
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探索黏液栓负荷与患者临床特征（如吸烟史、肺功能、缺氧状态）及病理指标之间的关联。 黏液栓与纤维化分子标志物的关联： 检测并比较上皮间质转化（EMT）相关分子（E-钙黏蛋白、波形蛋白）、纤维化标志物（α-SMA、COL1A1）、炎症标志物等，以阐明黏液栓负荷与分子水平纤维化反应之间的关联。 Piezo1通道的可能功能： 初步探索黏液栓负荷与Piezo1表达及活性之间的相关性，为揭示机械通路在黏液诱导纤维化中的作用提供临床病理学证据。 |
手术时及样本采集后6个月内进行实验室分析
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合作者和调查者
赞助
研究记录日期
研究主要日期
学习开始 (实际的)
初级完成 (估计的)
研究完成 (估计的)
研究注册日期
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首次发布 (实际的)
研究记录更新
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上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
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