接受机械取栓术的急性卒中患者内皮糖萼与炎症反应变化 (DEGIMT)

缺血性卒中（IS）是导致死亡和残疾的主要原因之一。 IS的治疗基于再灌注方法、溶栓和机械取栓（MT）。 然而，其实施和成功率存在显著局限性。 此外，血管成功再通、神经状态恢复以及治疗结果之间存在不匹配现象。 正是由于这些原因，需要更深入了解急性IS的病理生理学事件，并开发包括神经保护、炎症反应调节和血脑屏障完整性维护在内的新治疗程序。 急性IS由血管阻塞引起，导致脑实质缺血性损伤。 这会引发极其复杂的早期炎症反应，涉及大量炎症细胞因子，其在IS病理生理学中的动态变化和作用尚未得到充分研究。 已知炎症过程会损伤内皮糖萼（EG）——内皮细胞管腔侧的薄层结构，具有维持血管完整性、调节张力等多种功能，并本身参与炎症反应。 在大脑中，EG是血脑屏障完整性的关键调节因子，其损伤会增加屏障通透性，可能导致水肿和有害物质渗透。 临床研究表明，IS患者预后与外周血中EG分解产物浓度可能存在关联。 然而，IS背景下EG变化与炎症过程之间的关系，特别是与现有治疗方法的相关性，仍不明确。 本研究旨在确定并分析急性IS患者MT期间及术后EG降解产物和炎症细胞因子浓度的动态变化。 研究将纳入所有接受MT的急性IS成年患者，通过酶免疫分析法测定再灌注后外周血和脑循环血样中的EG降解产物及炎症细胞因子浓度。 所得结果将与以下收集数据进行关联分析：患者干预前后的神经状况、干预类型与过程、住院治疗过程与时长、并发症发生情况以及治疗结果。