CAMBIOS DEL GLICOCÁLIX ENDOTELIAL Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN PACIENTES CON ICTUS AGUDO SOMETIDOS A TROMBECTOMÍA MECÁNICA (DEGIMT)

El ictus isquémico (IS) es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad. El tratamiento del IS se basa en métodos de reperfusión, trombolisis y trombectomía mecánica (TM). Sin embargo, existen limitaciones significativas en su implementación y éxito. Además, existe una discrepancia entre la recanalización exitosa del vaso sanguíneo, la recuperación del estado neurológico y el resultado del tratamiento. Precisamente por estas razones, se necesita una mejor comprensión de los eventos fisiopatológicos en el IS agudo y el desarrollo de nuevos procedimientos terapéuticos que incluyan neuroprotección, modificación de la respuesta inflamatoria y preservación de la integridad de la barrera hematoencefálica. El IS agudo ocurre como resultado de la obstrucción de un vaso sanguíneo, lo que lleva a daño isquémico del parénquima cerebral. Provoca una respuesta inflamatoria temprana que es extremadamente compleja, involucrando una gran cantidad de citocinas inflamatorias cuya dinámica y papel en la fisiopatología del IS están insuficientemente investigados. Se sabe que los procesos inflamatorios dañan el glicocálix endotelial (GE), una fina capa luminal del endotelio que tiene numerosas funciones como mantener la integridad de los vasos sanguíneos y regular el tono, y que a su vez participa en la respuesta inflamatoria. En el cerebro, el GE es un regulador clave de la integridad de la barrera hematoencefálica, y su daño hace que la barrera sea más permeable, lo que puede conducir a edema y al paso de sustancias potencialmente nocivas. Los estudios clínicos han demostrado que existe una posible relación entre el pronóstico de los pacientes con IS y la concentración de productos de degradación del GE en la sangre periférica. Sin embargo, la relación entre los cambios en el GE y el proceso inflamatorio en el contexto del IS, y especialmente en relación con los métodos de tratamiento disponibles, sigue sin estar clara. El objetivo del estudio propuesto es determinar y analizar la dinámica de las concentraciones de productos de degradación del GE y citocinas inflamatorias en pacientes con IS agudo durante y después de la TM. Este estudio incluiría a todos los pacientes adultos con IS agudo que se someterán a TM, y las concentraciones de productos de degradación del GE y citocinas inflamatorias se determinarían mediante el método de inmunoensayo enzimático a partir de muestras de sangre periférica y sangre de la circulación cerebral después de la reperfusión. Los resultados obtenidos se correlacionarán con los datos recopilados sobre el estado neurológico del paciente antes y después de la intervención, el tipo y curso de la intervención realizada, el curso y duración del tratamiento hospitalario, la aparición de complicaciones y el resultado del tratamiento.