HELLP综合征患者血小板指数与炎症标志物预后价值研究。

溶血、肝酶升高和血小板计数减少（HELLP）综合征是妊娠晚期的严重并发症。 首次由Weinstein于1982年描述(1)

• HELLP综合征发生在所有妊娠的0.9%中，通常在妊娠晚期或产后立即发生(2)

与不良妊娠结局相关，HELLP综合征的孕产妇和围产期死亡率可能分别高达23.1%和56.9%，这对孕妇和胎儿都是生命威胁(3)

• 通常，患者在妊娠36周前出现HELLP综合征，症状模糊，如不适（90%）、右上腹疼痛（90%）、恶心或呕吐(4)

子痫前期（PE）是全球孕产妇和围产期发病率和死亡率的主要原因之一。 这种情况通常涉及既往健康的血压正常女性，在妊娠20周后，通常在妊娠晚期，没有已知的风险因素或既往分娩史。 PE可能进一步并发溶血和血小板减少症，导致HELLP综合征的出现。 这两种情况都被归类为妊娠期高血压疾病（HDP），其发病机制与过度的母体炎症反应有关，伴随增强的内皮激活(5)

。HELLP的发病机制尚未完全理解。 这种多系统疾病的发现归因于异常的血管张力、血管痉挛和凝血缺陷。 迄今为止，尚未发现常见的诱发因素。 该综合征似乎是某些导致微血管内皮损伤和血管内血小板激活的损伤的最终表现(6)

• 随着血小板激活，血栓素A和血清素被释放，导致血管痉挛、血小板凝集和聚集，以及进一步的内皮损伤。 因此开始了一个级联反应，只有在分娩时才会终止(7)

早期检测和准确诊断对于正确管理至关重要。 孕产妇症状可能模糊，容易被误认为多种医疗或产科并发症，应予以排除。 HELLP综合征有两种主要的诊断定义。 广泛使用的田纳西分类要求存在(1)微血管病性溶血性贫血，伴有异常血涂片、低血清触珠蛋白和LDH水平升高，(2)ASAT高于70 IU/L和LD高于600 IU/L（两种酶水平均超过正常值上限的两倍）或胆红素高于1.2 mg/dL，以及(3)血小板计数低于100×10^9/L(8)。 HELLP综合征暗示妊娠早期胎盘形成受损，与肝脏和凝血级联反应参与相关。 凝血系统通过血小板与受损内皮接触而被激活，导致消耗增加以及骨髓血小板生成增加。 升高的平均血小板体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）已被证明与疾病严重程度相关，每当血小板计数（PLT）减少时(9)

。HELLP综合征中的炎症反应更为严重，但关于HELLP患者炎症指标水平[例如，中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）、血小板与淋巴细胞比率（PLR）、MPV、PDW、单核细胞与淋巴细胞比率（MLR）]的研究很少报道。 NLR通过将绝对中性粒细胞计数除以淋巴细胞计数计算，反映了先天（中性粒细胞介导）和适应性（淋巴细胞介导）免疫之间的平衡，升高值表示炎症活动增强。 PLR通过将血小板计数除以淋巴细胞计数获得，整合了血小板的促血栓形成和炎症作用与免疫调节。 MLR，即单核细胞与淋巴细胞的比率，被认为是慢性炎症和单核细胞激活的标志物。 MPV代表循环血小板的平均大小，作为血小板激活的指标，而PDW测量血小板大小的变异性，反映血小板生成和周转的异质性(10)

。Sisti等人(11, 12)发现，在妊娠晚期HELLP综合征患者中，NLR较高，PLR较低，但妊娠早期的这些指标不能预测妊娠晚期HELLP的发生。 先前关于此主题的研究只包括相对较少的病例，并且没有发现正常妊娠与HELLP的同时比较(13, 14)

。