Estudio de los Valores Pronósticos de los Índices Plaquetarios y Marcadores Inflamatorios en Pacientes con Síndrome HELLP.

El síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas (HELLP) es una complicación grave en el tercer trimestre del embarazo. Primero descrito por Weinstein en 1982(1)

• El síndrome HELLP ocurre hasta en el 0,9% de todos los embarazos en el tercer trimestre o en el período posparto inmediato (2)

Asociado con resultados adversos del embarazo, las tasas de mortalidad materna y perinatal del síndrome HELLP pueden alcanzar hasta el 23,1% y el 56,9% respectivamente, lo que es potencialmente mortal tanto para la gestante como para el feto(3)

• Por lo general, las pacientes desarrollan el síndrome HELLP antes de las 36 semanas de gestación con síntomas vagos como malestar general (90%), dolor en el cuadrante superior derecho (90%), náuseas o vómitos(4)

La preeclampsia (PE) constituye una de las principales razones de morbilidad y mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. La circunstancia típicamente implica a mujeres normotensas anteriormente saludables, después de las 20 semanas de gestación, típicamente en el tercer trimestre, sin factores de riesgo conocidos o partos anteriores. La PE puede complicarse aún más con hemólisis y trombocitopenia, lo que lleva a la aparición del síndrome HELLP. Ambas condiciones se clasifican como enfermedades hipertensivas del embarazo (HDP), y su patogénesis se ha relacionado con una respuesta inflamatoria materna excesiva, acompañada de una activación endotelial aumentada(5)

. La patogénesis del HELLP no se comprende completamente. Los hallazgos de esta enfermedad multisistémica se atribuyen a un tono vascular anormal, vasoespasmo y defectos de coagulación. Hasta ahora, no se ha encontrado un factor precipitante común. El síndrome parece ser la manifestación final de algún insulto que conduce a daño endotelial microvascular y activación plaquetaria intravascular (6)

• Con la activación plaquetaria, se liberan tromboxano A y serotonina, causando vasoespasmo, aglutinación y agregación plaquetaria, y mayor daño endotelial. Así comienza una cascada que solo termina con el parto(7)

La detección temprana y el diagnóstico preciso son esenciales para un manejo correcto. Los síntomas maternos pueden ser vagos y confundirse fácilmente con una variedad de complicaciones médicas u obstétricas que deben excluirse. Existen dos definiciones diagnósticas principales del síndrome HELLP. La clasificación de Tennessee, ampliamente utilizada, requiere la presencia de (1) anemia hemolítica microangiopática con frotis sanguíneo anormal, haptoglobina sérica baja y niveles elevados de LDH, (2) elevación de ASAT por encima de 70 UI/L y LD por encima de 600 UI/L (ambos niveles enzimáticos más del doble del límite superior de los valores normales) o bilirrubina superior a 1,2 mg/dL, y (3) un recuento de plaquetas inferior a 100 x 10^9/L(8). El síndrome HELLP implica una placentación alterada durante las primeras etapas del embarazo, asociada con la afectación hepática y de la cascada de coagulación. El sistema de coagulación se activa por el contacto de las plaquetas con el endotelio lesionado, lo que lleva a un aumento en el consumo, así como en la producción de plaquetas por la médula ósea. Se ha demostrado que el volumen plaquetario medio (VPM) elevado y el ancho de distribución plaquetaria (ADP) se correlacionan con la gravedad de la enfermedad, siempre que haya un recuento de plaquetas disminuido (9)

. La reacción inflamatoria en el síndrome HELLP es más grave, pero los estudios sobre los niveles de índices inflamatorios [por ejemplo, relación neutrófilo-linfocito (NLR), relación plaqueta-linfocito (PLR), VPM, ADP, relación monocito-linfocito (MLR)] en pacientes con HELLP rara vez se han reportado. Dado que el NLR, calculado dividiendo el recuento absoluto de neutrófilos por el recuento de linfocitos, refleja el equilibrio entre la inmunidad innata (mediada por neutrófilos) y adaptativa (mediada por linfocitos), con valores elevados que indican una mayor actividad inflamatoria. El PLR, obtenido dividiendo el recuento de plaquetas por el recuento de linfocitos, integra los roles protrombóticos e inflamatorios de las plaquetas con la regulación inmune. El MLR, la relación de monocitos a linfocitos, se considera un marcador de inflamación crónica y activación de monocitos. El VPM representa el tamaño promedio de las plaquetas circulantes y sirve como un indicador de activación plaquetaria, mientras que el ADP mide la variabilidad en el tamaño de las plaquetas, reflejando la heterogeneidad en la producción y renovación plaquetaria (10)

. Sisti et al (11, 12) encontraron que el NLR era más alto y el PLR era más bajo en pacientes con síndrome HELLP en el tercer trimestre, pero estos índices en el primer trimestre no predijeron la ocurrencia de HELLP en el tercer trimestre. Solo un número relativamente pequeño de casos se incluyó en estudios previos sobre este tema y no se encontró una comparación simultánea de embarazos normales y HELLP (13, 14)

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