Étude des valeurs pronostiques des indices plaquettaires et des marqueurs inflammatoires chez les patientes atteintes du syndrome HELLP.

Le syndrome HELLP (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques et faible numération plaquettaire) est une complication sévère survenant au troisième trimestre de la grossesse. Décrit pour la première fois par Weinstein en 1982(1)

• Le syndrome HELLP survient dans jusqu'à 0,9 % de toutes les grossesses au troisième trimestre ou dans la période post-partum immédiate (2)

Associé à des issues défavorables de la grossesse, les taux de mortalité maternelle et périnatale du syndrome HELLP peuvent atteindre respectivement 23,1 % et 56,9 %, ce qui met en danger la vie de la femme enceinte et du fœtus(3)

• Habituellement, les patientes développent le syndrome HELLP avant 36 semaines de gestation avec des symptômes vagues tels que malaise (90 %), douleur dans le quadrant supérieur droit (90 %), nausées ou vomissements(4)

La pré-éclampsie (PE) constitue l'une des principales causes de morbidité et de mortalité maternelles et périnatales dans le monde. La situation implique typiquement des femmes précédemment normotendues et en bonne santé, après 20 semaines de gestation, généralement au troisième trimestre, sans facteurs de risque connus ou antécédents d'accouchements. La PE peut se compliquer d'hémolyse et de thrombocytopénie, conduisant à l'émergence du syndrome HELLP. Les deux conditions sont classées comme maladies hypertensives de la grossesse (HDP), et leur pathogenèse a été liée à une réponse inflammatoire maternelle excessive, accompagnée d'une activation endothéliale accrue(5)

. La pathogenèse du HELLP n'est pas entièrement comprise. Les manifestations de cette maladie multisystémique sont attribuées à un tonus vasculaire anormal, un vasospasme et des anomalies de la coagulation. Jusqu'à présent, aucun facteur déclenchant commun n'a été identifié. Le syndrome semble être la manifestation finale d'une agression conduisant à des lésions endothéliales microvasculaires et à une activation plaquettaire intravasculaire (6)

• Avec l'activation plaquettaire, la thromboxane A et la sérotonine sont libérées, provoquant un vasospasme, une agglutination et une agrégation plaquettaires, et des lésions endothéliales supplémentaires. Ainsi commence une cascade qui ne s'arrête qu'avec l'accouchement(7)

La détection précoce et le diagnostic précis sont essentiels pour une prise en charge correcte. Les symptômes maternels peuvent être vagues et facilement confondus avec diverses complications médicales ou obstétricales qui doivent être exclues. Il existe deux principales définitions diagnostiques du syndrome HELLP. La classification du Tennessee, largement utilisée, nécessite la présence de (1) une anémie hémolytique microangiopathique avec frottis sanguin anormal, un faible taux d'haptoglobine sérique et des niveaux élevés de LDH, (2) une élévation de l'ASAT au-dessus de 70 UI/L et de la LD au-dessus de 600 UI/L (les deux niveaux enzymatiques étant plus de deux fois supérieurs aux valeurs normales supérieures) ou une bilirubine supérieure à 1,2 mg/dL, et (3) une numération plaquettaire inférieure à 100 × 10⁹/L(8). Le syndrome HELLP implique une placentation altérée pendant les premiers stades de la grossesse, associée à une atteinte hépatique et de la cascade de coagulation. Le système de coagulation est activé par le contact des plaquettes avec l'endothélium lésé, entraînant une augmentation de la consommation ainsi que de la production médullaire de plaquettes. Il a été démontré que l'élévation du volume plaquettaire moyen (VPM) et de la largeur de distribution des plaquettes (LDP) est corrélée à la sévérité de la maladie, chaque fois qu'il y a une diminution de la numération plaquettaire (9)

. La réaction inflammatoire dans le syndrome HELLP est plus sévère, mais les études sur les niveaux des indices inflammatoires [par exemple, le rapport neutrophiles/lymphocytes (NLR), le rapport plaquettes/lymphocytes (PLR), le VPM, la LDP, le rapport monocytes/lymphocytes (MLR)] chez les patientes HELLP ont rarement été rapportées. Le NLR, calculé en divisant le nombre absolu de neutrophiles par le nombre de lymphocytes, reflète l'équilibre entre l'immunité innée (médiée par les neutrophiles) et adaptative (médiée par les lymphocytes), des valeurs élevées indiquant une activité inflammatoire accrue. Le PLR, obtenu en divisant la numération plaquettaire par le nombre de lymphocytes, intègre les rôles pro-thrombotiques et inflammatoires des plaquettes avec la régulation immunitaire. Le MLR, rapport des monocytes aux lymphocytes, est considéré comme un marqueur d'inflammation chronique et d'activation monocytaire. Le VPM représente la taille moyenne des plaquettes circulantes et sert d'indicateur d'activation plaquettaire, tandis que la LDP mesure la variabilité de la taille des plaquettes reflétant l'hétérogénéité de la production et du renouvellement plaquettaires (10)

. Sisti et al (11, 12) ont constaté que le NLR était plus élevé et le PLR plus bas chez les patientes atteintes du syndrome HELLP au troisième trimestre, mais ces indices au premier trimestre ne permettaient pas de prédire la survenue du HELLP au troisième trimestre. Seul un nombre relativement faible de cas a été inclus dans les études précédentes sur ce sujet et aucune comparaison simultanée entre grossesses normales et HELLP n'a été trouvée (13, 14)

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