Kondicionování LVAD pro zotavení srdce

Srdeční selhání může být způsobeno různými poruchami, jako je infarkt myokardu, hypertenze, virová infekce, expozice toxinům, chemoterapie nebo geneticky přenosná svalová onemocnění. Bez ohledu na etiologii tyto poruchy iniciují ventrikulární remodelaci, adaptivní kompenzační proces, který se stává progresivně maladaptivním a je příčinou funkčního a klinického zhoršování, které nakonec vede k srdečnímu selhání. Lokální a systémové kompenzační reakce, které zpočátku umožňují přežívajícímu svalu udržovat hemodynamickou funkci, pokračují v průběhu času a v důsledku této přetrvávající kompenzační nadměrné aktivity se původně nepostižený myokard stává dysfunkčním. Tyto kompenzační reakce na abnormální srdeční zátěž nebo poškození myokardu zahrnují několik patofyziologických adaptací ve struktuře srdce na genetické, molekulární, buněčné a tkáňové úrovni. Dále se ukázalo, že tlak a objemové přetížení levé komory mění využití metabolického substrátu, snižují mitochondriální funkci a snižují produkci energie v selhávajícím srdci.

Mechanická oběhová podpora pomocí LVAD se stala standardním mostem k transplantaci srdce a byla také schválena ve Spojených státech amerických jako trvalá (cílová) terapie pro vybrané pacienty s terminálním srdečním selháním. Klinické zkušenosti s podporou LVAD ukázaly, že může zvrátit složitý proces chronické remodelace levé komory do bodu, kdy by podskupina pacientů mohla být odstavena od zařízení po obnovení základní srdeční funkce. Mechanické odlehčení selhávajícího srdce vyvolané LVAD vede ke snížení hustoty, struktury a funkce mitochondrií a intervence, které zlepšují mitochondriální biogenezi, funkci a strukturu, jako je řízené přetížení srdce, mohou zlepšit reverzní remodelaci myokardu indukovanou LVAD a zotavení srdce. Tato studie je navržena tak, aby prozkoumala postupné snižování rychlosti LVAD v rozsahu definovaném v příručce výrobce asistenčního zařízení jako vhodného pro běžné klinické použití, aby se určil účinek na reverzní remodelaci a zotavení myokardu u pacientů v konečném stádiu srdečního selhání.