Přirozený průběh, vývoj a klinické projevy autoimunitní atrofické gastritidy (NH-GAA)

Autoimunitní atrofická gastritida (AAG) je imuně zprostředkovaná porucha charakterizovaná ztrátou kyselinných žláz a atrofií sliznice1. Specifické autoprotilátky namířené proti buňkám žaludeční sliznice (PCA) a/nebo proti vnitřnímu faktoru se vyskytují nepravidelně1. Navzdory své morbiditě jsou epidemiologická data nedostatečná. Celosvětová prevalence se odhaduje na 0,5–4,5 %. Hypochlorhydrie a nedostatek vnitřního faktoru vedou k malabsorpci mnoha živin, jako je vit. B12, železo a vápník. Může se vyvinout poškození buněk s vysokou obnovou, což ovlivňuje krvetvorbu, nervový systém, střeva a myokard, což zobrazuje systémové onemocnění. Navíc je narušena jedna z hlavních funkcí žaludeční kyselosti jako baktericidní obranné bariéry, což vede k modifikaci jak žaludeční, tak střevní mikrobioty. Bylo nedávno prokázáno, že stavy způsobující hypochlorhydrii mění složení mikrobioty od žaludku po tlusté střevo. Konkrétně na úrovni tlustého střeva bylo prokázáno snížení množství komenzálních bakterií spojené s redukcí mikrobiální diverzity a zvýšení orálních bakterií ve stolici. Klinické spektrum je nespecifické, zejména v raných stádiích, což vede k výraznému diagnostickému zpoždění. Pacienti mohou být bez příznaků nebo si stěžovat na gastrointestinální projevy, jako je atrofická glositida, malabsorpce, průjem a dyspepsie. Tyto příznaky nejsou pro diagnózu dostatečné. Neurologické a psychiatrické příznaky jsou často přehlíženy; může dojít k infarktu myokardu v důsledku nerovnováhy poptávky. Většina projevů a komplikací AAG je způsobena nedostatkem kyanokobalaminu, který může být klinicky tichý po mnoho let. Nedostatek vit. B12 byl také spojen s neplodností, velmi časnými opakovanými potraty, selháním asistovaných reprodukčních technologií a defekty neurální trubice. Dále je AAG preneoplastický stav, protože může predisponovat k rozvoji karcinoidů typu I a adenokarcinomu žaludku. Předchozí publikace naší skupiny o NH AAG ukázala, že všichni pacienti přešli do vyššího stupně žaludeční atrofie a/nebo metaplazie; navíc 6,3 % těchto pacientů vyvinulo neoplastickou komplikaci (medián času 3 roky). Tyto údaje zdůraznily potřebu zaplnit mezeru ve znalostech v identifikaci a charakterizaci faktorů podporujících neoplastický vývoj nebo spojených s karcinogenezí. Kromě toho musí být lépe stanoveny strategie prevence a managementu neneoplastických komplikací a extragastrointestinálních projevů. Proto je nutná rozsáhlejší prospektivní studie zabývající se touto problematikou.