Tato stránka byla automaticky přeložena a přesnost překladu není zaručena. Podívejte se prosím na anglická verze pro zdrojový text.

Faktory přispívající ke zvýšení velikosti levé komory u pacientů s abnormálně zvětšeným srdcem

Příspěvek inzulinu podobného růstového faktoru-I (IGF-I) a jeho vazebného proteinu (IGFBP3) ke zvýšení hmoty levé komory u familiární hypertrofické kardiomyopatie způsobené zřetelnými sarkomerickými mutacemi

Lidské srdce je rozděleno do čtyř komor. Jedna ze čtyř komor, levá komora, je komora zodpovědná hlavně za čerpání krve ze srdce do oběhu. Existuje dědičné onemocnění postihující srdce, přenášené genetikou, hypertrofická kardiomyopatie (HCM). HCM způsobuje abnormální zvětšení levé komory (hypertrofie levé komory LVH).

Někteří pacienti s abnormálními geny, které mohou způsobit HCM, nemají charakteristickou LVH. Přibližně 20 - 40 % pacientů s genetickou abnormalitou (missense mutace genů kódujících sarkomerický protein) má ve skutečnosti zvětšenou levou komoru. Z tohoto důvodu se vědci domnívají, že spolu s genetickou abnormalitou mohou existovat další faktory, které přispívají k rozvoji HCM. Výzkumníci mají zájem dozvědět se více o několika faktorech, o nichž se domnívají, že mohou hrát roli ve vývoji HCM.

Konkrétně vědci plánují studovat hladiny hormonu a proteinu, na který se váže, což může přispět k rozvoji abnormálně zvětšeného srdce. Inzulinu podobný růstový faktor (IGF-1) a inzulinu podobný růstový faktor vázající protein (IGFBP) spolupracují s růstovým hormonem (GH) při vývoji a zrání mnoha orgánových systémů. Předchozí studie naznačovaly, že tyto hormony ovlivňují vývoj a funkci srdce.

Pacienti účastnící se této studie podstoupí řadu testů včetně odběru krevních vzorků, echokardiogramu srdce, zátěžového testu na běžícím pásu a kontinuálního elektrického monitorování srdeční aktivity (Holterův monitor).

Přehled studie

Detailní popis

Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je genetické onemocnění s autozomálně dominantním vzorem dědičnosti, které je charakterizováno hypertrofií levé komory (LVH). HCM je často způsobena missense mutacemi genů, které kódují sarkomerní proteiny. LVH se výrazně liší u pacientů s identickými mutacemi sarkomerického genu a zejména 20 až 40 % subjektů s mutací onemocnění nemá LVH, jak bylo stanoveno echokardiografií. Tato zjištění naznačují, že tloušťku stěny LK u HCM ovlivňují i ​​další faktory. Přáli bychom si (1) prozkoumat potenciální roli IGF-I a jeho vazebného proteinu, IGFBP3, při určování zvýšené hmoty LV u HCM způsobené sarkomerickými mutacemi; a (2) k posouzení zpětného rozptylu ultrazvuku myokardu, tolerance zátěže a sklonu k arytmiím u subjektů, které mají zděděné sarkomerické mutace, ale nemají LVH.

Typ studie

Pozorovací

Zápis

175

Kontakty a umístění

Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.

Studijní místa

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Spojené státy, 20892
        • National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)

Kritéria účasti

Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.

Kritéria způsobilosti

Věk způsobilý ke studiu

  • Dítě
  • Dospělý
  • Starší dospělý

Přijímá zdravé dobrovolníky

Ne

Pohlaví způsobilá ke studiu

Všechno

Popis

KRITÉRIA PRO ZAŘAZENÍ

Subjekty HCM ve věku 5 let nebo starší, s výraznými mutacemi sarkomerického genu a tloušťkou stěny LK větší než 15 mm u subjektů starších než 18 let a větší než 2 SD u subjektů ve věku 18 let nebo mladších, jak bylo hodnoceno pomocí MRI.

Věkově a genderově odpovídající pokrevní příbuzní s mutacemi sarkomerického genu, ale bez LVH.

Věkově a genderově příbuzní pokrevní příbuzní bez sarkomerických genových mutací.

VYLUČOVACÍ KRITÉRIA

Hypertenze v anamnéze (bazální systolický a diastolický tlak nad 170 mm Hg, resp. 95 mm Hg) nebo jiné systémové nebo srdeční onemocnění, které může způsobit srdeční hypertrofii.

Anamnéza nedávného akutního onemocnění nebo jiného chronického onemocnění, které by mohlo ovlivnit plazmatické hladiny IGF-I a IGFBP3.

Anamnéza tyreotoxikózy, diabetes mellitus nebo abnormálně zvýšená hladina cukru v krvi nalačno.

Jakékoli stavy, které by vylučovaly pacienty z vyšetření magnetickou rezonancí.

Studijní plán

Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.

Jak je studie koncipována?

Spolupracovníci a vyšetřovatelé

Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.

Publikace a užitečné odkazy

Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.

Termíny studijních záznamů

Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.

Hlavní termíny studia

Začátek studia

1. února 1999

Dokončení studie

1. srpna 2002

Termíny zápisu do studia

První předloženo

3. listopadu 1999

První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality

3. listopadu 1999

První zveřejněno (Odhad)

4. listopadu 1999

Aktualizace studijních záznamů

Poslední zveřejněná aktualizace (Odhad)

4. března 2008

Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality

3. března 2008

Naposledy ověřeno

1. srpna 2002

Více informací

Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .

Předplatit