- ICH GCP
- Реестр клинических исследований США
- Клиническое испытание NCT00001878
Факторы, способствующие увеличению размера левого желудочка у пациентов с аномально увеличенным сердцем
Вклад инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) и его связывающего белка (IGFBP3) в увеличение массы левого желудочка при семейной гипертрофической кардиомиопатии, вызванной отчетливыми саркомерными мутациями
Сердце человека разделено на четыре камеры. Одна из четырех камер, левый желудочек, в основном отвечает за перекачку крови из сердца в кровоток. Существует наследственное заболевание сердца, передающееся по наследству, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). ГКМП вызывает аномальное увеличение левого желудочка (гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ).
Некоторые пациенты с аномальными генами, которые могут вызывать ГКМП, не имеют характерной ГЛЖ. Приблизительно у 20-40% пациентов с генетической аномалией (миссенс-мутация генов, кодирующих саркомерный белок) действительно имеется увеличенный левый желудочек. Из-за этого исследователи полагают, что наряду с генетической аномалией могут быть и другие факторы, способствующие развитию ГКМП. Исследователи заинтересованы в том, чтобы узнать больше о нескольких факторах, которые, по их мнению, могут играть роль в развитии ГКМП.
В частности, исследователи планируют изучить уровни гормона и белка, к которому он присоединяется, что может способствовать развитию аномально увеличенного сердца. Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) и белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP), работают вместе с гормоном роста (GH) в развитии и созревании многих систем органов. Предыдущие исследования показали, что эти гормоны влияют на развитие и функцию сердца.
Пациенты, участвующие в этом исследовании, будут проходить различные тесты, включая сбор образцов крови, эхокардиограмму сердца, тест с нагрузкой на беговой дорожке и непрерывный электрический мониторинг сердечной деятельности (холтеровское мониторирование).
Обзор исследования
Статус
Подробное описание
Тип исследования
Регистрация
Контакты и местонахождение
Места учебы
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Соединенные Штаты, 20892
- National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)
-
-
Критерии участия
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
- Ребенок
- Взрослый
- Пожилой взрослый
Принимает здоровых добровольцев
Полы, имеющие право на обучение
Описание
КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ
Субъекты с ГКМП в возрасте 5 лет и старше с отчетливыми мутациями саркомерного гена и толщиной стенки ЛЖ более 15 мм у лиц старше 18 лет и более 2 стандартных отклонений у лиц в возрасте 18 лет и младше по данным МРТ.
Близкие по возрасту и полу кровные родственники с мутациями саркомерного гена, но без ГЛЖ.
Близкие по возрасту и полу кровные родственники без мутаций саркомерного гена.
КРИТЕРИЙ ИСКЛЮЧЕНИЯ
Артериальная гипертензия в анамнезе (базальное систолическое и диастолическое давление выше 170 мм рт. ст. и 95 мм рт. ст. соответственно) или другое системное или сердечное заболевание, которое может вызвать гипертрофию сердца.
История недавнего острого заболевания или другого хронического заболевания, которое может повлиять на уровни IGF-I и IGFBP3 в плазме.
История тиреотоксикоза, сахарного диабета или аномально повышенного уровня сахара в крови натощак.
Любые состояния, которые исключают пациентов из прохождения МРТ.
Учебный план
Как устроено исследование?
Соавторы и исследователи
Публикации и полезные ссылки
Общие публикации
- Jarcho JA, McKenna W, Pare JA, Solomon SD, Holcombe RF, Dickie S, Levi T, Donis-Keller H, Seidman JG, Seidman CE. Mapping a gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 14q1. N Engl J Med. 1989 Nov 16;321(20):1372-8. doi: 10.1056/NEJM198911163212005.
- Thierfelder L, Watkins H, MacRae C, Lamas R, McKenna W, Vosberg HP, Seidman JG, Seidman CE. Alpha-tropomyosin and cardiac troponin T mutations cause familial hypertrophic cardiomyopathy: a disease of the sarcomere. Cell. 1994 Jun 3;77(5):701-12. doi: 10.1016/0092-8674(94)90054-x.
- Rayment I, Holden HM, Sellers JR, Fananapazir L, Epstein ND. Structural interpretation of the mutations in the beta-cardiac myosin that have been implicated in familial hypertrophic cardiomyopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Apr 25;92(9):3864-8. doi: 10.1073/pnas.92.9.3864.
Даты записи исследования
Изучение основных дат
Начало исследования
Завершение исследования
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
Первый опубликованный (Оценивать)
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Оценивать)
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
Последняя проверка
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
- Сердечные заболевания
- Сердечно-сосудистые заболевания
- Патологические состояния, анатомические
- Болезнь аортального клапана
- Заболевания сердечного клапана
- Кардиомегалия
- Аортальный стеноз, подклапанный
- Стеноз аортального клапана
- Гипертрофия
- Кардиомиопатии
- Кардиомиопатия, Гипертрофическая
- Гипертрофия левого желудочка
Другие идентификационные номера исследования
- 990058
- 99-H-0058
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .