- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT00001878
Facteurs contribuant à l'augmentation de la taille du ventricule gauche chez les patients présentant une hypertrophie cardiaque anormale
Contribution du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I) et de sa protéine de liaison (IGFBP3) à l'augmentation de la masse ventriculaire gauche dans la cardiomyopathie hypertrophique familiale causée par des mutations sarcomériques distinctes
Le cœur humain est divisé en quatre chambres. L'une des quatre chambres, le ventricule gauche, est la chambre principalement responsable du pompage du sang du cœur vers la circulation. Il existe une maladie héréditaire affectant le cœur, transmise par la génétique, la cardiomyopathie hypertrophique (HCM). HCM provoque une hypertrophie anormale du ventricule gauche (hypertrophie ventriculaire gauche LVH).
Certains patients porteurs des gènes anormaux qui peuvent causer la HCM n'ont pas l'HVG caractéristique. Environ 20 à 40 % des patients présentant l'anomalie génétique (mutation faux-sens des gènes codant pour la protéine sarcomère) ont en fait un ventricule gauche élargi. Pour cette raison, les chercheurs pensent qu'il peut y avoir d'autres facteurs, ainsi que l'anomalie génétique, qui contribuent au développement de la HCM. Les chercheurs souhaitent en savoir plus sur plusieurs facteurs qu'ils soupçonnent de jouer un rôle dans le développement de la CMH.
Plus précisément, les chercheurs prévoient d'étudier les niveaux d'une hormone et de la protéine à laquelle elle s'attache, ce qui peut contribuer au développement d'un cœur anormalement hypertrophié. Le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) et la protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFBP) agissent de concert avec l'hormone de croissance (GH) dans le développement et la maturation de nombreux systèmes organiques. Des études antérieures ont suggéré que ces hormones affectent le développement et la fonction du cœur.
Les patients participant à cette étude subiront une variété de tests, y compris la collecte d'échantillons de sang, un échocardiogramme du cœur, un test d'effort sur tapis roulant et une surveillance électrique continue de l'activité cardiaque (moniteur Holter).
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
Type d'étude
Inscription
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, États-Unis, 20892
- National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
- Enfant
- Adulte
- Adulte plus âgé
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
CRITÈRE D'INTÉGRATION
Sujets HCM âgés de 5 ans ou plus, présentant des mutations distinctes du gène sarcomère et une épaisseur de paroi du VG supérieure à 15 mm chez les sujets âgés de plus de 18 ans, et supérieure à 2 SD chez les sujets âgés de 18 ans ou moins, telle qu'évaluée par IRM.
Parents de sang appariés selon l'âge et le sexe avec des mutations du gène sarcomère mais sans LVH.
Parents de sang appariés selon l'âge et le sexe sans mutations du gène sarcomérique.
CRITÈRE D'EXCLUSION
Antécédents d'hypertension (pressions basales systolique et diastolique supérieures à 170 mm Hg et 95 mm Hg, respectivement) ou d'une autre maladie systémique ou cardiaque pouvant entraîner une hypertrophie cardiaque.
Antécédents de maladie aiguë récente ou d'une autre maladie chronique pouvant affecter les taux plasmatiques d'IGF-I et d'IGFBP3.
Antécédents de thyrotoxicose, de diabète sucré ou de glycémie à jeun anormalement élevée.
Toute condition qui empêcherait les patients de subir une IRM.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Collaborateurs et enquêteurs
Publications et liens utiles
Publications générales
- Jarcho JA, McKenna W, Pare JA, Solomon SD, Holcombe RF, Dickie S, Levi T, Donis-Keller H, Seidman JG, Seidman CE. Mapping a gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 14q1. N Engl J Med. 1989 Nov 16;321(20):1372-8. doi: 10.1056/NEJM198911163212005.
- Thierfelder L, Watkins H, MacRae C, Lamas R, McKenna W, Vosberg HP, Seidman JG, Seidman CE. Alpha-tropomyosin and cardiac troponin T mutations cause familial hypertrophic cardiomyopathy: a disease of the sarcomere. Cell. 1994 Jun 3;77(5):701-12. doi: 10.1016/0092-8674(94)90054-x.
- Rayment I, Holden HM, Sellers JR, Fananapazir L, Epstein ND. Structural interpretation of the mutations in the beta-cardiac myosin that have been implicated in familial hypertrophic cardiomyopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Apr 25;92(9):3864-8. doi: 10.1073/pnas.92.9.3864.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement de l'étude
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies cardiaques
- Maladies cardiovasculaires
- Conditions pathologiques, anatomiques
- Maladie de la valve aortique
- Maladies des valves cardiaques
- Cardiomégalie
- Sténose aortique, sous-valvulaire
- Sténose valvulaire aortique
- Hypertrophie
- Cardiomyopathies
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Hypertrophie ventriculaire gauche
Autres numéros d'identification d'étude
- 990058
- 99-H-0058
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .