Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Czynniki przyczyniające się do zwiększenia rozmiaru lewej komory u pacjentów z nieprawidłowo powiększonymi sercami

3 marca 2008 zaktualizowane przez: National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)

Udział insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I) i jego białka wiążącego (IGFBP3) w zwiększonej masie lewej komory w rodzinnej kardiomiopatii przerostowej spowodowanej wyraźnymi mutacjami sarkomerycznymi

Ludzkie serce podzielone jest na cztery komory. Jedna z czterech komór, lewa komora, jest komorą odpowiedzialną głównie za pompowanie krwi z serca do krążenia. Istnieje dziedziczna choroba serca, przekazywana genetycznie, kardiomiopatia przerostowa (HCM). HCM powoduje nieprawidłowe powiększenie lewej komory (przerost lewej komory LVH).

Niektórzy pacjenci z nieprawidłowymi genami, które mogą powodować HCM, nie mają charakterystycznego LVH. Około 20-40% pacjentów z nieprawidłowością genetyczną (mutacja zmiany sensu genów kodujących białko sarkomeryczne) faktycznie ma powiększoną lewą komorę. Z tego powodu naukowcy uważają, że mogą istnieć inne czynniki, wraz z nieprawidłowościami genetycznymi, które przyczyniają się do rozwoju HCM. Naukowcy chcą dowiedzieć się więcej o kilku czynnikach, które, jak podejrzewają, mogą odgrywać rolę w rozwoju HCM.

W szczególności naukowcy planują zbadać poziomy hormonu i białka, do którego się przyłącza, co może przyczynić się do rozwoju nienormalnie powiększonego serca. Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1) i białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu (IGFBP) współpracują z hormonem wzrostu (GH) w rozwoju i dojrzewaniu wielu układów narządów. Wcześniejsze badania sugerowały, że hormony te wpływają na rozwój i funkcję serca.

Pacjenci biorący udział w tym badaniu zostaną poddani różnym testom, w tym pobraniu próbek krwi, echokardiogramowi serca, próbie wysiłkowej na bieżni i ciągłemu monitorowaniu elektrycznemu pracy serca (monitor Holtera).

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest chorobą genetyczną dziedziczoną autosomalnie dominująco, charakteryzującą się przerostem lewej komory (LVH). HCM jest często powodowany mutacjami zmiany sensu genów kodujących białka sarkomeryczne. LVH różni się znacznie u pacjentów z identycznymi mutacjami genu sarkomerycznego, a zwłaszcza u 20 do 40% pacjentów z mutacją chorobową nie ma LVH ocenianej za pomocą echokardiografii. Odkrycia te sugerują, że inne czynniki wpływają na grubość ściany LV w HCM. Naszym celem jest (1) zbadanie potencjalnej roli IGF-I i jego białka wiążącego, IGFBP3, w określaniu zwiększonej masy LV w HCM spowodowanej mutacjami sarkomerycznymi; oraz (2) ocena rozproszenia wstecznego ultrasonografii mięśnia sercowego, tolerancji wysiłku i skłonności do arytmii u osób, które odziedziczyły mutacje sarkomeryczne, ale nie mają LVH.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy

175

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Stany Zjednoczone, 20892
        • National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dziecko
  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

KRYTERIA PRZYJĘCIA

Pacjenci z HCM w wieku 5 lat lub starsi, z wyraźnymi mutacjami genu sarkomerycznego i grubością ściany LV większą niż 15 mm u osób w wieku powyżej 18 lat i większą niż 2 SD u osób w wieku 18 lat lub młodszych, ocenianą na podstawie MRI.

Krewni dobrani pod względem wieku i płci z mutacjami genu sarkomerycznego, ale bez LVH.

Krewni dobrani pod względem wieku i płci bez mutacji genów sarkomerycznych.

KRYTERIA WYŁĄCZENIA

Nadciśnienie tętnicze w wywiadzie (podstawowe ciśnienie skurczowe i rozkurczowe odpowiednio powyżej 170 mm Hg i 95 mm Hg) lub inna choroba ogólnoustrojowa lub choroba serca, która może powodować przerost mięśnia sercowego.

Historia niedawnej ostrej choroby lub innej przewlekłej choroby, która może wpływać na poziomy IGF-I i IGFBP3 w osoczu.

Historia tyreotoksykozy, cukrzycy lub nieprawidłowo podwyższonego poziomu cukru we krwi na czczo.

Wszelkie stany wykluczające pacjentów z badania MRI.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 lutego 1999

Ukończenie studiów

1 sierpnia 2002

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

3 listopada 1999

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

3 listopada 1999

Pierwszy wysłany (Oszacować)

4 listopada 1999

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

4 marca 2008

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

3 marca 2008

Ostatnia weryfikacja

1 sierpnia 2002

Więcej informacji

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj