- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT00001878
Fatores que contribuem para o aumento do tamanho do ventrículo esquerdo em pacientes com corações anormalmente aumentados
Contribuição do fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) e sua proteína de ligação (IGFBP3) para o aumento da massa ventricular esquerda na cardiomiopatia hipertrófica familiar causada por mutações sarcoméricas distintas
O coração humano é dividido em quatro câmaras. Uma das quatro câmaras, o ventrículo esquerdo, é a câmara responsável principalmente por bombear o sangue do coração para a circulação. Existe uma condição hereditária que afeta o coração, transmitida pela genética, a cardiomiopatia hipertrófica (CMH). HCM faz com que o ventrículo esquerdo se torne anormalmente aumentado (hipertrofia ventricular esquerda LVH).
Alguns pacientes com genes anormais que podem causar CMH não apresentam a HVE característica. Aproximadamente 20 a 40% dos pacientes com anormalidade genética (mutação missense de genes que codificam a proteína sarcomérica) na verdade têm um ventrículo esquerdo aumentado. Por causa disso, os pesquisadores acreditam que pode haver outros fatores, juntamente com a anormalidade genética, que contribuem para o desenvolvimento da CMH. Os pesquisadores estão interessados em aprender mais sobre vários fatores que eles suspeitam que possam desempenhar um papel no desenvolvimento da CMH.
Especificamente, os pesquisadores planejam estudar os níveis de um hormônio e a proteína a que ele se liga, o que pode contribuir para o desenvolvimento de um coração anormalmente aumentado. O fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) e a proteína de ligação do fator de crescimento semelhante à insulina (IGFBP) trabalham em conjunto com o hormônio do crescimento (GH) no desenvolvimento e maturação de muitos sistemas de órgãos. Estudos anteriores sugeriram que esses hormônios afetam o desenvolvimento e a função do coração.
Os pacientes participantes deste estudo serão submetidos a uma variedade de testes, incluindo coleta de amostras de sangue, ecocardiograma do coração, teste de esforço em esteira e monitoramento elétrico contínuo da atividade cardíaca (monitor Holter).
Visão geral do estudo
Status
Descrição detalhada
Tipo de estudo
Inscrição
Contactos e Locais
Locais de estudo
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Maryland
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Bethesda, Maryland, Estados Unidos, 20892
- National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Filho
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Descrição
CRITÉRIO DE INCLUSÃO
Indivíduos com CMH com 5 anos ou mais, com mutações genéticas sarcoméricas distintas e espessura da parede do VE maior que 15 mm em indivíduos com mais de 18 anos e maior que 2 DPs em indivíduos com 18 anos de idade ou menos, conforme avaliado por ressonância magnética.
Parentes consangüíneos de mesma idade e sexo com mutações no gene sarcomérico, mas sem HVE.
Parentes consangüíneos de mesma idade e gênero sem mutações genéticas sarcoméricas.
CRITÉRIO DE EXCLUSÃO
História de hipertensão (pressões basais sistólica e diastólica acima de 170 mm Hg e 95 mm Hg, respectivamente) ou outra doença sistêmica ou cardíaca que pode causar hipertrofia cardíaca.
História de doença aguda recente ou outra doença crônica que pode afetar os níveis plasmáticos de IGF-I e IGFBP3.
História de tireotoxicose, diabetes mellitus ou açúcar no sangue em jejum anormalmente elevado.
Quaisquer condições que excluam os pacientes de se submeterem a exames de ressonância magnética.
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Colaboradores e Investigadores
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Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Jarcho JA, McKenna W, Pare JA, Solomon SD, Holcombe RF, Dickie S, Levi T, Donis-Keller H, Seidman JG, Seidman CE. Mapping a gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 14q1. N Engl J Med. 1989 Nov 16;321(20):1372-8. doi: 10.1056/NEJM198911163212005.
- Thierfelder L, Watkins H, MacRae C, Lamas R, McKenna W, Vosberg HP, Seidman JG, Seidman CE. Alpha-tropomyosin and cardiac troponin T mutations cause familial hypertrophic cardiomyopathy: a disease of the sarcomere. Cell. 1994 Jun 3;77(5):701-12. doi: 10.1016/0092-8674(94)90054-x.
- Rayment I, Holden HM, Sellers JR, Fananapazir L, Epstein ND. Structural interpretation of the mutations in the beta-cardiac myosin that have been implicated in familial hypertrophic cardiomyopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Apr 25;92(9):3864-8. doi: 10.1073/pnas.92.9.3864.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
Conclusão do estudo
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Estimativa)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
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Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- 990058
- 99-H-0058
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