Diabetes typu 2 a funkce cvičení při cvičení jedné nohy

Je dobře známo, že funkční zátěžová kapacita a maximální příjem kyslíku (VO2) jsou u pacientů s diabetes mellitus 2. typu (T2DM) ve srovnání se zdravými protějšky sníženy. Mechanismy, které jsou základem deficitu zátěže u T2DM, zůstávají do značné míry neznámé, ale předchozí práce naznačily, že přispívajícími faktory může být snížený průtok krve při zátěži a zhoršená submaximální VO2. Oba tyto nálezy jsou v souladu s periferním poškozením dodávky kyslíku kosterním svalstvem, využití kyslíku nebo obojího. Dysfunkce metabolismu kosterního svalstva hraje klíčovou roli v patofyziologii T2DM a značná práce popsala abnormality oxidační funkce v kosterním svalstvu lidí s T2DM. Vzhledem k tomu je pravděpodobné, že příčiny nesnášenlivosti zátěže u T2DM se mohou týkat specifických defektů na úrovni kosterního svalstva, zejména vzhledem k tomu, že prokrvení kosterního svalstva a oxidační kapacita jsou u diabetu narušeny. Nicméně, pokud je nám známo, nikdo tyto abnormality periferních svalů nespojoval se sníženou cvičební funkcí u této skupiny pacientů.

Zastřešující hypotéza navrhovaného výzkumu je, že jak selhání adekvátně zvýšit dodávku kyslíku do svalů po začátku cvičení, tak snížená oxidační funkce kosterního svalstva přispívají k akutnímu deficitu kyslíku a snížené toleranci cvičení, která byla pozorována u pacientů s T2DM.