Typ 2-diabetes och träningsfunktion vid enkelbensträning

Det är väl etablerat att funktionell träningskapacitet och maximal syreupptagning (VO2) är reducerad hos patienter med typ 2 diabetes mellitus (T2DM) jämfört med friska motsvarigheter. Mekanismerna bakom träningsunderskottet i T2DM är fortfarande i stort sett okända, men tidigare arbete har föreslagit att minskat träningsblodflöde och försämrad submaximal VO2 kan vara bidragande faktorer. Båda dessa fynd överensstämmer med en perifer försämring av syretillförseln i skelettmuskulaturen, syreanvändning eller båda. Faktum är att dysfunktion av skelettmuskelmetabolism spelar en nyckelroll i patofysiologin för T2DM, och avsevärt arbete har beskrivit abnormiteter av oxidativ funktion i skelettmuskulaturen hos personer med T2DM. Med tanke på detta är det troligt att orsakerna till träningsintolerans vid T2DM kan relatera till specifika defekter på nivån av skelettmuskeln, särskilt med tanke på att skelettmuskelns blodflöde och oxidativa kapacitet försämras vid diabetes. Men såvitt vi vet har ingen relaterat dessa perifera muskelavvikelser till den försämrade träningsfunktionen hos denna patientgrupp.

Den övergripande hypotesen för den föreslagna forskningen är att både ett misslyckande med att adekvat öka muskelsyretillförseln efter träningsstart och minskad oxidativ funktion hos skelettmuskulaturen bidrar till det akuta syrebrist och minskade träningstolerans som har observerats hos patienter med T2DM.