Použijte Lay Language. CAA-ri: Série 28 pacientů

Retrospektivně jsme zhodnotili klinická, radiologická a biologická data 28 po sobě jdoucích pacientů s diagnózou CAA-ri v letech 2004 až 2016 v 6 různých neurologických centrech z Occitanie na jihu Francie (Montpellier, Toulouse, Nimes, Narbonne, Bezier, Perpignan ). Kritéria pro zařazení byla následující: 1) patologická diagnóza hodnocená jak vaskulárním ukládáním CNS Aß, tak transmurálním perivaskulárním zánětem nebo 2) pravděpodobná nebo možná CAA-ri podle nedávno navržených kritérií Auriel et al. (Auriel, JAMA 2016). Diagnóza CAA před nástupem byla provedena retrospektivně podle Boston Criteria (Knudsen, Neurology, 2001) (Smith, Cardiovascular disease and stroke, 2003).

1. Klinické údaje U každého pacienta byly systematicky zaznamenávány následující demografické a klinické údaje: věk, pohlaví, neurologická anamnéza, nezávislost, neurologické symptomy, počáteční vývoj při propuštění, typ a trvání léčby a údaje o sledování. Nástup onemocnění byl definován jako akutní (48 hodin a 4 týdny) v závislosti na době, která uplynula mezi manifestací prvních příznaků a dobou odeslání do ošetřujícího centra. Odpověď na léčbu byla hodnocena podle globálního názoru ošetřujícího neurologa. Relaps byl definován jako recidiva symptomů a nové/zvětšující se léze na mozkové MRI. Postižení na konci sledování bylo definováno pomocí modifikované Rankinovy ​​škály (mRS) prostřednictvím přezkoumání posledního lékařského záznamu dvěma neurology (SC, XA). Výsledek byl dichotomizován na dobrý výsledek (mRS 0 až 2) a špatný výsledek (3 až 6).
2. Laboratorní data Laboratorní data zahrnovala genotyp ApoE u n=20 pacientů a analýzu mozkomíšního moku (CSF) (n=25 pacientů). Kromě standardního testu zahrnovala analýza CSF studii biomarkerů Alzheimerovy choroby (AD): výsledky byly porovnány se sériemi pacientů s AD, CAA a kontrolními pacienty (Charamidou, JAD 2016) (Renard, JAD, 2016). U 6 pacientů byla provedena mozková biopsie.

3. Neurozobrazovací data MRI vyšetření byla prováděna buď při 1,5 nebo 3 Tesla pro všechny pacienty při běžné klinické péči. Sekvence zahrnovaly T1-vážené před a po kontrastu, T2, Flair, difúzi, T2-Gradient Echo sekvenování (T2-GRE). SWI byla provedena pouze u 5 pacientů, a proto nebyla zahrnuta do analýzy. Zobrazovací snímky všech pacientů byly přezkoumány dvěma neurology (SC, XA) a neuroradiologem (NM). Na první MRI provedené při diagnóze, konfluentní T2/FLAIR hyperintenzita bílé hmoty (WMH) Obrázek 1A, byla velikost charakterizována pomocí kvalitativního skóre následovně: malá (50 % jednoho laloku a méně než celý lalok) a velká (objem konfluentní WMH uni nebo multifokální přesahující jeden lalok) a masový efekt byl klasifikován jako mírný (sulkální smazání), střední (masový efekt na laterální komoru) nebo těžký (subfalcinální herniace).

   Na T2-GRE byla hodnocena přítomnost a počet lobárních intracerebrálních makrohemoragií (ICH), cerebrálních mikrokrvácení (CMB) a kortikální povrchové siderózy (cSS). Distribuce a závažnost cSS byla klasifikována jako fokální (omezená na ≤3 sulci) nebo diseminovaná (≥4 sulci) (Roongpiboonsopit, Neurology, 2016).

   Byla zaznamenána lokalizace a počet Dwi-pozitivních mozkových infarktů a také přítomnost kontrastního zesílení. Téměř všichni pacienti (96 %) měli alespoň jednu následnou MRI umožňující analýzu vývoje hlavní léze, výskytu infarktů, ICH, zvýšení počtu CMB a zvýšení kontrastu Obrázek 1.

   Tato série obsahuje pouze rutinně shromažďovaná klinická, biologická a radiologická data a bylo rozhodnuto, že nevyžaduje formální schválení etickou komisí.

4. Statistická analýza Data byla shrnuta pro spojité proměnné jako průměr ±SD (Max, Min) a počet (%) pro kategorické proměnné. Statistická srovnání byla provedena Fisherovým exaktním testem pro kategorické proměnné a neparametrickým Wilcoxonovým rank sum testem pro spojité proměnné. Porovnání spojitých proměnných mezi skupinami bylo provedeno pomocí neparametrických údajů. Přežití bylo odhadnuto Kaplan-Meierovou metodou. Vztah mezi kategorickými parametry a výslednými mírami byl hodnocen neparametrickým log-rank testem. Nakonec používáme test ANOVA k porovnání biomarkerů mezi CAA-ri, Alzheimerovou chorobou (AD) a kontrolami. Pro všechny analýzy dvoustranná p-hodnota