Используйте непрофессиональный язык. CAA-ri: серия из 28 пациентов

Мы ретроспективно рассмотрели клинические, радиологические и биологические данные 28 последовательных пациентов с диагнозом CAA-ri в период с 2004 по 2016 год в 6 различных неврологических центрах из Окситании на юге Франции (Монпелье, Тулуза, Ним, Нарбонна, Безье, Перпиньян). ). Критериями включения были следующие: 1) патологический диагноз, оцененный как по отложению Aß в ЦНС, так и по трансмуральному периваскулярному воспалению, или 2) вероятный или возможный CAA-ri в соответствии с критериями, недавно предложенными Auriel et al. (Ауриэль, JAMA 2016). Диагноз ЦАА до начала заболевания был поставлен ретроспективно в соответствии с Бостонскими критериями (Knudsen, Neurology, 2001) (Smith, Cardiovassal Disease and Stroke, 2003).

1. Клинические данные Для каждого пациента систематически регистрировались следующие демографические и клинические данные: возраст, пол, неврологический анамнез, независимость, неврологические симптомы, начальная эволюция при выписке, тип и продолжительность лечения, а также данные последующего наблюдения. Начало заболевания определяли как острое (48 часов и 4 недели) в зависимости от времени, прошедшего между проявлением первых симптомов и временем обращения в лечебный центр. Ответ на лечение оценивали по общему мнению лечащего невролога. Рецидив был определен как рецидив симптомов и новых/увеличенных очагов на МРТ головного мозга. Инвалидность в конце наблюдения определялась с использованием модифицированной шкалы Рэнкина (mRS) путем просмотра последней медицинской карты двумя неврологами (SC, XA). Исход был разделен на хороший исход (mRS от 0 до 2) и плохой исход (от 3 до 6).
2. Лабораторные данные Лабораторные данные включали генотип ApoE у n=20 пациентов и анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) (n=25 пациентов). В дополнение к стандартному тесту анализ ЦСЖ включал исследование биомаркеров болезни Альцгеймера (БА): результаты сравнивали с сериями пациентов с БА, ЦАА и контрольных пациентов (Charamidou, JAD 2016) (Renard, JAD, 2016). Биопсия головного мозга была выполнена 6 больным.

3. Данные нейровизуализации МРТ-исследования проводились при 1,5 или 3 Тесла для всех пациентов при обычном клиническом лечении. Последовательности включали T1-взвешенное до и после контрастирования, T2, Flair, диффузионное секвенирование, T2-градиентное эхо-секвенирование (T2-GRE). SWI был выполнен только у 5 пациентов и поэтому не был включен в анализ. Изображения всех пациентов были просмотрены двумя неврологами (SC, XA) и нейрорадиологом (NM). На первой МРТ, выполненной при постановке диагноза, сливная гиперинтенсивность белого вещества T2/FLAIR (WMH) (рис. 1А), размер характеризовался с использованием следующей качественной оценки: маленький (50% одной доли и менее всей доли) и большой (объем сливающихся одноочаговых или мультифокальных очагов, превышающих одну долю), а объемный эффект классифицировали как легкий (сглаживание борозды), умеренный (массовый эффект бокового желудочка) или тяжелый (субфальцинальная грыжа).

   Наличие и количество долевых внутримозговых макрогеморрагий (ICH), церебральных микрокровоизлияний (CMBs) и кортикального поверхностного сидероза (cSS) оценивали на T2-GRE. Распределение и тяжесть ССС классифицировали как очаговую (ограничение до 3 борозд) или диссеминированную (≥4 борозд) (Roongpiboonsopit, Neurology, 2016).

   Отмечены локализация и количество Dwi-положительных инфарктов головного мозга, а также наличие контрастного усиления. Почти у всех пациентов (96%) было выполнено хотя бы одно контрольное МРТ, позволяющее анализировать эволюцию основного поражения, возникновение инфарктов, ВЧГ, повышение количества ЦМК и усиление контраста (рис. 1).

   Эта серия включает только обычно собираемые клинические, биологические и радиологические данные, и было сочтено, что она не требует официального утверждения комитетом по этике.

4. Статистический анализ Данные были обобщены для непрерывных переменных как среднее значение ± SD (Max, Min) и число (%) для категориальных переменных. Статистические сравнения проводились с помощью точного критерия Фишера для категориальных переменных и непараметрического критерия суммы рангов Уилкоксона для непрерывных переменных. Сравнение непрерывных переменных между группами проводилось с использованием непараметрических методов. Выживаемость оценивали по методу Каплана-Мейера. Взаимосвязь между категориальными параметрами и показателями результатов оценивали с помощью непараметрического логарифмического рангового теста. Наконец, мы используем тест ANOVA для сравнения биомаркеров между CAA-ri, болезнью Альцгеймера (AD) и контролем. Для всех анализов двустороннее p-значение