Akutní poškození ledvin při těžkém traumatu

Hlavním cílem předkládané studie bylo definovat epidemiologii AKI a zhodnotit validitu AKI biomarkeru neutrofilní gelatináza-asociovaného lipokalinu v predikci AKI u těžce zraněných pacientů s Injury Severity Score (ISS) > 24. Sekundárními cíli bylo určit časově závislou roli inzultů spojených přímo s intenzitou poranění (tkáňová hypoxie, systémová zánětlivá odpověď a/nebo infekce, rhabdomyolýza) v patofyziologii AKI.

Studie byla provedena v jediném centru Fakultní nemocnice v Ostravě v České republice. Etická komise Fakultní nemocnice Ostrava schválila studii, která byla v souladu s principy Helsinské deklarace. Každý z bdělých a vědomých studijních subjektů podepsal Formulář informovaného souhlasu schválený Etickou komisí Fakultní nemocnice Ostrava. Pro zařazení subjektů do studie v bezvědomí, které nebyly schopny podepsat informovaný souhlas, schválení dvou nezávislých (tj. nebyli zapojeni do studie) bylo zapotřebí lékařů.

Pacienti a metody: Do studie byli zařazeni všichni dospělí těžce poranění pacienti definovaní Injury Severity Scale (ISS) > 24 přijatí na Kliniku anesteziologie a intenzivní medicíny FN Ostrava v období od června 2013 do prosince 2015. Subjekty byly vyšetřovány na přítomnost AKI definovanou kritérii Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) denně až 8 dní po poranění. Arteriální hladiny lipokalinu asociovaného s neutrofilní gelatinázou (NGAL), laktátu, interleukinu-6 (IL-6), prokalcitoninu (PCT) a myoglobinu byly zkoumány v časových bodech 24 hodin (T1), 48 hodin (T2) a 96 hodin ( T3) po zranění.

Metody Všichni po sobě jdoucí těžce zranění pacienti (ISS > 24) starší 18 let byli zařazeni do této prospektivní observační studie v období od června 2013 do prosince 2015. Všichni účastníci byli přijati do Traumacentra 1. úrovně (Klinika anesteziologie a kritické péče) Fakultní nemocnice Ostrava. Kritéria vyloučení zahrnovala věk < 18 let, onemocnění ledvin v anamnéze, těhotenství, smrt do 24 hodin po úrazu, nepřeživatelné zranění s rozhodnutím o ukončení života (přerušit nebo přerušit léčbu) vysloveným do 24 hodin po úrazu a nakonec klinické příznaky mozková smrt do 24 hodin po poranění.

Základní sledované demografické parametry zahrnovaly věk, ISS a mechanismus úrazu. Laboratorní parametry zahrnovaly krevní NGAL; arteriální hladina laktátu, IL-6, PCT a myoglobin za 24 hodin (T1), 48 hodin (T2) a 96 hodin (T3) po poranění. Hladina kreatininu v séru byla hodnocena jednou denně v 6:00 a výstup moči odebraný každou hodinu od přijetí (D0) do dne 8 byly základem pro hodnocení přítomnosti AKI. Vzhledem k tomu, že nedávné hodnoty kreatininu před úrazem nebyly téměř u všech subjektů známy, byla jako výchozí referenční hodnota použita první hladina kreatininu v séru (sCr) zjištěná při příjmu na pohotovost.

Všechny diagnostické a terapeutické intervence byly prováděny v souladu se směrnicemi a standardy pro léčbu kriticky zraněných pacientů. Protokol studie neobsahuje žádnou další diagnostickou nebo terapeutickou intervenci kromě výše uvedených laboratorních vyšetření.

Časné AKI definované podle kritérií KDIGO se vyskytuje u jedné třetiny obětí těžkého zranění. Hladiny NGAL v krvi během prvních 96 hodin po poranění jsou významně vyšší u pacientů, u kterých se následně rozvine AKI. Prolongovaná tkáňová hypoxie, nadměrná a prodloužená aktivace zánětlivé odpovědi a rhabdomyolýza jsou faktory přispívající k rozvoji AKI.