Akute Nierenschädigung bei schwerem Trauma

Das Hauptziel der vorgestellten Studie war es, die Epidemiologie von AKI zu definieren und die Gültigkeit des AKI-Biomarkers Neutrophile Gelatinase-assoziiertes Lipocalin in der AKI-Vorhersage bei schwer verletzten Patienten mit einem Injury Severity Score (ISS) > 24 zu bewerten. Sekundäre Ziele waren die Bestimmung der zeitabhängigen Rolle von Insulten, die direkt mit der Intensität der Verletzung (Gewebehypoxie, systemische Entzündungsreaktion und/oder Infektion, Rhabdomyolyse) in der Pathophysiologie von AKI verbunden sind.

Die Studie wurde in einem einzigen Zentrum am Universitätsklinikum in Ostrava in der Tschechischen Republik durchgeführt. Die Ethikkommission des Universitätsklinikums Ostrava genehmigte die Studie, die den Grundsätzen der Deklaration von Helsinki entsprach. Jeder der wachen und bewussten Studienteilnehmer unterzeichnete die von der Ethikkommission des Universitätsklinikums Ostrava genehmigte Einwilligungserklärung. Für die Aufnahme von bewusstlosen Studienteilnehmern, die nicht in der Lage waren, eine Einverständniserklärung zu unterzeichnen, ist die Zustimmung von zwei unabhängigen (d. h. nicht an der Studie beteiligt) Ärzte benötigt.

Patienten und Methoden: Alle erwachsenen schwerverletzten Patienten, definiert durch die Injury Severity Scale (ISS) > 24, die zwischen Juni 2013 und Dezember 2015 in der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Universitätsklinikums Ostrava aufgenommen wurden, wurden in die Studie aufgenommen. Die Probanden wurden täglich bis zu 8 Tage nach der Verletzung auf das Vorhandensein von AKI, definiert durch Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)-Kriterien, untersucht. Die arteriellen Spiegel von Neutrophilen-Gelatinase-assoziiertem Lipocalin (NGAL), Laktat, Interleukin-6 (IL-6), Procalcitonin (PCT) und Myoglobin wurden zu den Zeitpunkten 24 Stunden (T1), 48 Stunden (T2) und 96 Stunden ( T3) nach Verletzung.

Methoden Alle konsekutiven Schwerverletzten (ISS > 24) älter als 18 Jahre wurden zwischen Juni 2013 und Dezember 2015 in diese prospektive Beobachtungsstudie aufgenommen. Alle Teilnehmer wurden in das Level 1 Trauma Center (Abteilung für Anästhesiologie und Intensivpflege) des Universitätsklinikums Ostrava aufgenommen. Zu den Ausschlusskriterien gehörten ein Alter < 18 Jahre, eine Nierenerkrankung in der Vorgeschichte, Schwangerschaft, Tod innerhalb von 24 Stunden nach der Verletzung, eine nicht überlebbare Verletzung mit einer Entscheidung zum Lebensende (Aussetzen oder Absetzen der Therapie), die innerhalb von 24 Stunden nach der Verletzung ausgesprochen wurde, und schließlich klinische Anzeichen von Hirntod innerhalb von 24 Stunden nach Verletzung.

Zu den grundlegenden beobachteten demografischen Parametern gehörten Alter, ISS und Verletzungsmechanismus. Die Laborparameter umfassten Blut-NGAL; arterieller Laktatspiegel, IL-6, PCT und Myoglobin 24 Stunden (T1), 48 Stunden (T2) und 96 Stunden (T3) nach der Verletzung. Der Serumkreatininspiegel wurde einmal täglich um 6:00 Uhr bestimmt, und die Urinausscheidung, die stündlich von der Aufnahme (D0) bis Tag 8 gesammelt wurde, bildete die Grundlage für die Bewertung des Vorliegens von AKI. Da die aktuellen Kreatininwerte vor der Verletzung bei fast allen Probanden unbekannt waren, wurde der erste Serum-Kreatininspiegel (sCr), der bei Aufnahme in die Notaufnahme gemessen wurde, als Basislinien-Referenzwert verwendet.

Alle diagnostischen und therapeutischen Interventionen wurden gemäß den Richtlinien und Standards für die Behandlung der schwerstverletzten Patienten durchgeführt. Das Studienprotokoll enthält außer den oben genannten Laboruntersuchungen keine zusätzlichen diagnostischen oder therapeutischen Maßnahmen.

Ein frühes AKI, definiert nach den KDIGO-Kriterien, tritt bei einem Drittel der Opfer schwerer Verletzungen auf. Blut-NGAL-Spiegel während der ersten 96 Stunden nach der Verletzung sind signifikant höher bei Patienten, die anschließend AKI entwickeln. Anhaltende Gewebehypoxie, übermäßige und anhaltende Aktivierung der Entzündungsreaktion und Rhabdomyolyse sind Faktoren, die zur Entwicklung von AKI beitragen.