Acuut nierletsel bij ernstig trauma

Het hoofddoel van de gepresenteerde studie was het definiëren van de epidemiologie van AKI en het evalueren van de validiteit van AKI-biomarker neutrofiel gelatinase-geassocieerd lipocaline in AKI-voorspelling bij ernstig gewonde patiënten met Injury Severity Score (ISS)> 24. Secundaire doelen waren het bepalen van de tijdsafhankelijke rol van beledigingen die rechtstreeks verband houden met de intensiteit van letsel (weefselhypoxie, systemische ontstekingsreactie en/of infectie, rabdomyolyse) in de pathofysiologie van AKI.

De studie werd uitgevoerd in één enkel centrum in het Universitair Ziekenhuis in Ostrava, Tsjechië. De ethische commissie van het Universitair Ziekenhuis Ostrava keurde de studie goed, die in overeenstemming was met de principes van de Verklaring van Helsinki. Elk van de wakkere en bewuste proefpersonen ondertekende het formulier voor geïnformeerde toestemming dat is goedgekeurd door de ethische commissie van het Universitair Ziekenhuis Ostrava. Voor inschrijving van bewusteloze proefpersonen die geen geïnformeerde toestemming konden ondertekenen, is goedkeuring van twee onafhankelijke (d.w.z. niet betrokken bij de studie) waren er artsen nodig.

Patiënten en methodes: Alle volwassen ernstig gewonde patiënten gedefinieerd door Injury Severity Scale (ISS) > 24 die tussen juni 2013 en december 2015 waren opgenomen op de afdeling anesthesiologie en intensive care van het Universitair Ziekenhuis Ostrava, werden in het onderzoek opgenomen. Proefpersonen werden dagelijks gescreend op AKI-aanwezigheid gedefinieerd door Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) criteria tot 8 dagen na verwonding. Arteriële niveaus van neutrofiel gelatinase-geassocieerd lipocaline (NGAL), lactaat, interleukine-6 ​​(IL-6), procalcitonine (PCT) en myoglobine werden onderzocht op de tijdstippen 24 uur (T1), 48 uur (T2) en 96 uur ( T3) na een blessure.

Methoden Alle opeenvolgende ernstig gewonde patiënten (ISS> 24) ouder dan 18 jaar werden tussen juni 2013 en december 2015 in deze prospectieve observationele studie opgenomen. Alle deelnemers werden opgenomen in het traumacentrum niveau 1 (afdeling anesthesiologie en kritieke zorg) van het academisch ziekenhuis van Ostrava. Uitsluitingscriteria waren onder meer leeftijd < 18 jaar, voorgeschiedenis van nierziekte, zwangerschap, overlijden binnen 24 uur na letsel, onoverleefbaar letsel met een beslissing over het levenseinde (therapie staken of staken) uitgesproken binnen 24 uur na letsel en, ten slotte, klinische symptomen van hersendood binnen 24 uur na verwonding.

Fundamentele waargenomen demografische parameters omvatten leeftijd, ISS en mechanisme van verwonding. De laboratoriumparameters omvatten bloed NGAL; arteriële lactaatspiegel, IL-6, PCT en myoglobine 24 uur (T1), 48 uur (T2) en 96 uur (T3) na letsel. Het serumcreatininegehalte werd eenmaal daags om 6.00 uur beoordeeld en de urineproductie die elk uur vanaf opname (D0) tot dag 8 werd verzameld, vormde de basis voor de evaluatie van de aanwezigheid van AKI. Omdat de creatininewaarden van vóór de verwonding bij bijna alle proefpersonen onbekend waren, werd de eerste serumcreatininespiegel (sCr) genomen bij opname op de spoedeisende hulp gebruikt als basisreferentiewaarde.

Alle diagnostische en therapeutische interventies werden uitgevoerd in overeenstemming met de richtlijnen en normen voor de behandeling van ernstig gewonde patiënten. Het onderzoeksprotocol bevat geen aanvullende diagnostische of therapeutische interventies behalve de hierboven genoemde laboratoriumonderzoeken.

Vroege AKI gedefinieerd volgens KDIGO-criteria komt voor bij een derde van de slachtoffers van ernstig letsel. Bloed-NGAL-spiegels gedurende de eerste 96 uur na verwonding zijn significant hoger bij patiënten die vervolgens AKI ontwikkelen. Langdurige weefselhypoxie, overmatige en langdurige activering van de ontstekingsreactie en rabdomyolyse zijn factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van AKI.