Ostre uszkodzenie nerek w ciężkim urazie

Głównym celem prezentowanej pracy było określenie epidemiologii AKI oraz ocena trafności biomarkera AKI lipokaliny związanej z żelatynazą neutrofilową w przewidywaniu AKI u ciężko rannych pacjentów z Injury Severity Score (ISS) > 24. Celem drugorzędnym było określenie zależnej od czasu roli urazów związanych bezpośrednio z intensywnością urazu (niedotlenienie tkanek, ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna i/lub infekcja, rabdomioliza) w patofizjologii AKI.

Badanie przeprowadzono w jednym ośrodku Szpitala Uniwersyteckiego w Ostrawie w Czechach. Komisja Etyki Szpitala Uniwersyteckiego w Ostrawie zatwierdziła badanie, które było zgodne z założeniami Deklaracji Helsińskiej. Każdy z przytomnych i przytomnych uczestników badania podpisał Formularz świadomej zgody zatwierdzony przez Komisję Etyki Szpitala Uniwersyteckiego w Ostrawie. W przypadku włączenia do badania nieprzytomnych osób, które nie były w stanie podpisać świadomej zgody, zgoda dwóch niezależnych (tj. nie biorących udziału w badaniu) potrzebni byli lekarze.

Pacjenci i metody: Do badania zakwalifikowano wszystkich dorosłych ciężko rannych pacjentów, określonych według Injury Severity Scale (ISS) > 24, przyjętych na Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Uniwersyteckiego w Ostrawie w okresie od czerwca 2013 do grudnia 2015 roku. Pacjenci byli badani przesiewowo pod kątem obecności AKI zdefiniowanej według kryteriów Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) codziennie do 8 dni po urazie. Tętnicze poziomy lipokaliny związanej z żelatynazą neutrofilową (NGAL), mleczanu, interleukiny-6 (IL-6), prokalcytoniny (PCT) i mioglobiny badano w punktach czasowych 24 godziny (T1), 48 godzin (T2) i 96 godzin ( T3) po kontuzji.

Metody Wszyscy kolejni ciężko ranni pacjenci (ISS > 24) w wieku powyżej 18 lat zostali włączeni do tego prospektywnego badania obserwacyjnego między czerwcem 2013 a grudniem 2015. Wszyscy uczestnicy zostali przyjęci do Ośrodka Urazowego I stopnia (Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii) Szpitala Uniwersyteckiego w Ostrawie. Kryteria wykluczenia obejmowały wiek < 18 lat, historię choroby nerek, ciążę, śmierć w ciągu 24 godzin po urazie, uraz nie do przeżycia z decyzją o zakończeniu życia (wstrzymanie lub wycofanie terapii) ogłoszoną w ciągu 24 godzin po urazie i wreszcie objawy kliniczne śmierć mózgu w ciągu 24 godzin od urazu.

Podstawowe obserwowane parametry demograficzne obejmowały wiek, ISS i mechanizm urazu. Parametry laboratoryjne obejmowały NGAL we krwi; poziom mleczanu we krwi tętniczej, IL-6, PCT i mioglobinę po 24 godzinach (T1), 48 godzinach (T2) i 96 godzinach (T3) po urazie. Stężenie kreatyniny w surowicy oznaczano raz dziennie o godzinie 6.00, a wydalanie moczu zbierane co godzinę od przyjęcia (D0) do dnia 8. było podstawą oceny obecności AKI. Ponieważ wartości kreatyniny w ostatnim okresie przed urazem były nieznane prawie u wszystkich badanych, jako wyjściową wartość referencyjną przyjęto pierwszy poziom kreatyniny w surowicy (sCr) pobrany przy przyjęciu na izbę przyjęć.

Wszystkie interwencje diagnostyczne i terapeutyczne przeprowadzono zgodnie z wytycznymi i standardami postępowania z pacjentami w stanie krytycznym. Protokół badania nie zawiera żadnych dodatkowych interwencji diagnostycznych ani terapeutycznych poza wymienionymi wyżej badaniami laboratoryjnymi.

Wczesna AKI zdefiniowana według kryteriów KDIGO występuje u jednej trzeciej ofiar ciężkich obrażeń. Stężenia NGAL we krwi w ciągu pierwszych 96 godzin po urazie są znacznie wyższe u pacjentów, u których później rozwija się AKI. Przedłużające się niedotlenienie tkanek, nadmierna i długotrwała aktywacja odpowiedzi zapalnej oraz rabdomioliza to czynniki sprzyjające rozwojowi AKI.