Akut nyreskade ved svær traume

Hovedmålet med det præsenterede studie var at definere epidemiologien af ​​AKI og at evaluere validiteten af ​​AKI biomarkør neutrofil gelatinase-associeret lipocalin i AKI forudsigelse hos alvorligt skadede patienter med Injury Severity Score (ISS) > 24. Sekundære mål var at bestemme den tidsafhængige rolle af fornærmelser forbundet direkte med intensiteten af ​​skade (vævshypoksi, systemisk inflammatorisk respons og/eller infektion, rhabdomyolyse) i patofysiologien af ​​AKI.

Undersøgelsen blev udført i et enkelt center på universitetshospitalet i Ostrava i Tjekkiet. Den etiske komité på universitetshospitalet Ostrava godkendte undersøgelsen, som var i overensstemmelse med principperne i Helsinki-erklæringen. Hvert af de vågne og bevidste forsøgspersoner underskrev den informerede samtykkeformular godkendt af den etiske komité på universitetshospitalet Ostrava. For tilmelding af bevidstløse forsøgspersoner, der ikke var i stand til at underskrive informeret samtykke, godkendes to uafhængige (dvs. ikke involveret i undersøgelsen) var der behov for læger.

Patienter og metoder: Alle voksne alvorligt sårede patienter defineret af Injury Severity Scale (ISS) > 24 indlagt på afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje på universitetshospitalet Ostrava mellem juni 2013 og december 2015 blev indskrevet i undersøgelsen. Forsøgspersoner blev screenet for AKI-tilstedeværelse defineret af Nyresygdom: Forbedring af globale resultater (KDIGO) kriterier dagligt op til 8 dage efter skade. Arterielle niveauer af neutrofil gelatinase-associeret lipocalin (NGAL), lactat, interleukin-6 (IL-6), procalcitonin (PCT) og myoglobin blev undersøgt på tidspunkterne 24 timer (T1), 48 timer (T2) og 96 timer ( T3) efter skade.

Metoder Alle på hinanden følgende alvorligt skadede patienter (ISS > 24) ældre end 18 år blev inkluderet i dette prospektive observationsstudie mellem juni 2013 og december 2015. Alle deltagere blev indlagt på Niveau 1 Trauma Center (Afdeling for Anæstesiologi og Kritisk Omsorg) på Universitetshospitalet i Ostrava. Eksklusionskriterier omfattede alder < 18 år, anamnese med nyresygdom, graviditet, død inden for 24 timer efter skaden, uoverlevelig skade med en beslutning om livets afslutning (tilbageholde eller afbryde behandlingen) udtalt inden for 24 timer efter skaden og endelig kliniske tegn på hjernedød inden for 24 timer efter skaden.

Grundlæggende observerede demografiske parametre omfattede alder, ISS og skadesmekanisme. Laboratorieparametrene omfattede blod NGAL; arterielt laktatniveau, IL-6, PCT og myoglobin 24 timer (T1), 48 timer (T2) og 96 timer (T3) efter skaden. Serum-kreatininniveauet blev vurderet én gang dagligt kl. 6.00, og urinoutput opsamlet hver time fra indlæggelse (D0) til dag 8 var grundlaget for evaluering af AKI-tilstedeværelse. På grund af de nylige præ-skade værdier af kreatinin var ukendte næsten i alle forsøgspersonerne, blev det første serum kreatinin niveau (sCr) taget ved indlæggelse på skadestuen brugt som en baseline referenceværdi.

Alle diagnostiske og terapeutiske indgreb blev udført i overensstemmelse med retningslinjer og standarder for behandlingen af ​​de kritisk tilskadekomne patienter. Undersøgelsesprotokollen indeholder ingen yderligere diagnostisk eller terapeutisk intervention bortset fra laboratorieundersøgelserne nævnt ovenfor.

Tidlig AKI defineret i henhold til KDIGO-kriterier forekommer hos en tredjedel af ofrene for alvorlige skader. Blodets NGAL-niveauer i løbet af de første 96 timer efter skaden er signifikant højere hos patienter, som efterfølgende udvikler AKI. Langvarig vævshypoksi, overdreven og langvarig aktivering af inflammatorisk respons og rhabdomyolyse er faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​AKI.