Akut njurskada vid svåra trauman

Huvudmålet med den presenterade studien var att definiera epidemiologin för AKI och att utvärdera giltigheten av AKI biomarkör neutrofil gelatinas-associerad lipokalin i AKI-förutsägelse hos allvarligt skadade patienter med Injury Severity Score (ISS) > 24. Sekundära mål var att bestämma den tidsberoende rollen för förolämpningar som är direkt associerade med intensiteten av skada (vävnadshypoxi, systemisk inflammatorisk respons och/eller infektion, rabdomyolys) i patofysiologin av AKI.

Studien utfördes i ett enda centrum vid universitetssjukhuset i Ostrava i Tjeckien. Etikkommittén vid Universitetssjukhuset Ostrava godkände studien, som överensstämde med principerna i Helsingforsdeklarationen. Var och en av de vakna och medvetna försökspersonerna undertecknade formuläret för informerat samtycke som godkänts av etikkommittén vid universitetssjukhuset Ostrava. För registrering av medvetslösa försökspersoner som inte kunde underteckna informerat samtycke, godkännande av två oberoende (dvs. inte involverad i studien) behövdes läkare.

Patienter och metoder: Alla vuxna allvarligt skadade patienter definierade av Injury Severity Scale (ISS) > 24 inlagda på avdelningen för anestesiologi och intensivvård på universitetssjukhuset Ostrava mellan juni 2013 och december 2015 inkluderades i studien. Försökspersonerna screenades för AKI-närvaro definierad av Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) kriterier dagligen upp till 8 dagar efter skada. Arteriella nivåer av neutrofil gelatinas-associerat lipokalin (NGAL), laktat, interleukin-6 (IL-6), prokalcitonin (PCT) och myoglobin undersöktes vid tidpunkterna 24 timmar (T1), 48 timmar (T2) och 96 timmar ( T3) efter skada.

Metoder Alla på varandra följande allvarligt skadade patienter (ISS > 24) äldre än 18 år inkluderades i denna prospektiva observationsstudie mellan juni 2013 och december 2015. Alla deltagare togs in på Trauma Center nivå 1 (avdelningen för anestesiologi och kritisk vård) vid universitetssjukhuset i Ostrava. Uteslutningskriterier inkluderade ålder < 18 år, njursjukdom i anamnesen, graviditet, död inom 24 timmar efter skadan, oöverlevbar skada med ett beslut om livets slut (avhålla eller avbryta behandlingen) uttalad inom 24 timmar efter skadan och slutligen kliniska tecken på hjärndöd inom 24 timmar efter skadan.

Grundläggande observerade demografiska parametrar inkluderade ålder, ISS och skademekanism. Laboratorieparametrarna inkluderade blod NGAL; arteriell laktatnivå, IL-6, PCT och myoglobin vid 24 timmar (T1), 48 timmar (T2) och 96 timmar (T3) efter skadan. Serumkreatininnivån utvärderades en gång dagligen kl. 06.00 och urinproduktion som samlades in varje timme från intagning (D0) till dag 8 var grunden för utvärdering av AKI-närvaro. På grund av att kreatininvärdena före skadan nyligen var okända i nästan alla försökspersoner, användes den första serumkreatininnivån (sCr) som togs vid inläggning på akuten som referensvärde.

Alla diagnostiska och terapeutiska ingrepp utfördes i enlighet med riktlinjer och standarder för behandling av de kritiskt skadade patienterna. Studieprotokollet innehåller ingen ytterligare diagnostisk eller terapeutisk intervention förutom de ovan nämnda laboratorieundersökningarna.

Tidig AKI definierad enligt KDIGO-kriterier förekommer hos en tredjedel av offren för allvarlig skada. NGAL-nivåer i blodet under de första 96 timmarna efter skadan är signifikant högre hos patienter som därefter utvecklar AKI. Långvarig vävnadshypoxi, överdriven och långvarig aktivering av inflammatoriskt svar och rabdomyolys är faktorer som bidrar till utvecklingen av AKI.