Akutt nyreskade ved alvorlig traume

Hovedmålet med den presenterte studien var å definere epidemiologien til AKI og å evaluere gyldigheten av AKI biomarkør nøytrofil gelatinase-assosiert lipokalin i AKI-prediksjon hos alvorlig skadde pasienter med skadesgrad (ISS) > 24. Sekundære mål var å bestemme den tidsavhengige rollen til fornærmelser assosiert direkte med intensiteten av skade (vevshypoksi, systemisk inflammatorisk respons og/eller infeksjon, rabdomyolyse) i patofysiologien til AKI.

Studien ble utført i et enkelt senter ved universitetssykehuset i Ostrava i Tsjekkia. Den etiske komiteen ved Universitetssykehuset Ostrava godkjente studien, som var i samsvar med prinsippene i Helsingfors-erklæringen. Hvert av de våkne og bevisste studiepersonene signerte skjemaet for informert samtykke som ble godkjent av den etiske komiteen ved Universitetssykehuset Ostrava. For registrering av bevisstløse forsøkspersoner som ikke var i stand til å signere informert samtykke, godkjenning av to uavhengige (dvs. ikke involvert i studien) var det nødvendig med leger.

Pasienter og metoder: Alle voksne alvorlig skadde pasienter definert av Injury Severity Scale (ISS) > 24 innlagt ved avdeling for anestesiologi og intensivavdeling i Universitetssykehuset Ostrava mellom juni 2013 og desember 2015 ble registrert i studien. Forsøkspersonene ble screenet for AKI-tilstedeværelse definert av nyresykdom: forbedring av globale utfall (KDIGO) kriterier daglig opptil 8 dager etter skade. Arterielle nivåer av nøytrofil gelatinase-assosiert lipokalin (NGAL), laktat, interleukin-6 (IL-6), prokalsitonin (PCT) og myoglobin ble undersøkt på tidspunktene 24 timer (T1), 48 timer (T2) og 96 timer ( T3) etter skade.

Metoder Alle påfølgende alvorlig skadde pasienter (ISS > 24) eldre enn 18 år ble inkludert i denne prospektive observasjonsstudien mellom juni 2013 og desember 2015. Alle deltakerne ble innlagt på nivå 1 Trauma Center (Avdeling for anestesiologi og kritisk omsorg) ved Universitetssykehuset i Ostrava. Eksklusjonskriterier inkluderte alder < 18 år, historie med nyresykdom, graviditet, død innen 24 timer etter skade, uoverlevelig skade med en avgjørelse om livets slutt (holde tilbake eller trekke tilbake behandlingen) uttalt innen 24 timer etter skade og til slutt kliniske tegn på hjernedød innen 24 timer etter skade.

Grunnleggende observerte demografiske parametere inkluderte alder, ISS og skademekanisme. Laboratorieparametrene inkluderte blod NGAL; arterielt laktatnivå, IL-6, PCT og myoglobin 24 timer (T1), 48 timer (T2) og 96 timer (T3) etter skade. Serumkreatininnivået ble vurdert én gang daglig kl. 06.00, og urinproduksjonen samlet inn hver time fra innleggelse (D0) til dag 8 var grunnlaget for evaluering av AKI-tilstedeværelse. På grunn av de nylige pre-skadeverdiene av kreatinin var ukjente nesten hos alle forsøkspersonene, ble første serumkreatininnivå (sCr) tatt ved innleggelse på legevakten brukt som en baseline-referanseverdi.

Alle diagnostiske og terapeutiske intervensjoner ble utført i henhold til retningslinjer og standarder for behandling av de kritisk skadde pasientene. Studieprotokollen inneholder ingen ytterligere diagnostisk eller terapeutisk intervensjon bortsett fra laboratorieundersøkelsene nevnt ovenfor.

Tidlig AKI definert i henhold til KDIGO-kriterier forekommer hos en tredjedel av ofrene for alvorlig skade. NGAL-nivåer i blodet i løpet av de første 96 timene etter skade er signifikant høyere hos pasienter som senere utvikler AKI. Langvarig vevshypoksi, overdreven og langvarig aktivering av inflammatorisk respons og rabdomyolyse er faktorer som bidrar til utviklingen av AKI.