Akut vesekárosodás súlyos traumában

A bemutatott tanulmány fő célja az AKI epidemiológiájának meghatározása és az AKI biomarker, neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalin validitásának értékelése volt az AKI előrejelzésében olyan súlyosan sérült betegeknél, akiknek sérülés súlyossági pontszáma (ISS) > 24. Másodlagos célunk a sérülés intenzitásával közvetlenül összefüggő inzultusok (szöveti hipoxia, szisztémás gyulladásos válasz és/vagy fertőzés, rhabdomyolysis) időfüggő szerepének meghatározása volt az AKI patofiziológiájában.

A vizsgálatot a csehországi Ostrava Egyetemi Kórház egyetlen központjában végezték. Az Ostravai Egyetemi Kórház Etikai Bizottsága jóváhagyta a tanulmányt, amely megfelelt a Helsinki Nyilatkozat alapelveinek. Az éber és tudatos vizsgálati alanyok mindegyike aláírta az Ostravai Egyetemi Kórház Etikai Bizottsága által jóváhagyott Tájékoztatott beleegyező nyilatkozatot. Eszméletlen vizsgálati alanyok felvételéhez, akik nem tudták aláírni a beleegyezésüket, két független (pl. nem vettek részt a vizsgálatban) orvosokra volt szükség.

Betegek és módszerek: A vizsgálatba az Ostrava Egyetemi Kórház Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztályán 2013 júniusa és 2015 decembere között felvett összes, a sérülés súlyossági skála (ISS) szerint meghatározott, súlyosan sérült felnőtt, 24 feletti beteget bevontak. Az alanyokat a Vesebetegség: Javító globális eredmények (KDIGO) kritériumok alapján AKI jelenlétére szűrték naponta a sérülés után 8 napig. A neutrofil zselatinázzal asszociált lipokalin (NGAL), a laktát, az interleukin-6 (IL-6), a prokalcitonin (PCT) és a mioglobin artériás szintjét a 24 órás (T1), 48 órás (T2) és 96 órás időpontokban vizsgálták. T3) sérülés után.

Módszerek Ebbe a prospektív megfigyeléses vizsgálatba 2013 júniusa és 2015 decembere között minden egymást követő súlyosan sérült (ISS > 24) 18 évesnél idősebb beteget bevontak. Minden résztvevő az Ostravai Egyetemi Kórház 1. szintű traumaközpontjába (aneszteziológiai és kritikus ellátási osztály) került. A kizárási kritériumok közé tartozott a 18 év alatti életkor, a vesebetegség kórtörténete, a terhesség, a sérülést követő 24 órán belüli halál, a túlélhetetlen sérülés az életvégi döntéssel (a terápia megvonása vagy visszavonása), amelyet a sérülés után 24 órán belül kimondtak, és végül a betegség klinikai tünetei. agyhalál a sérülés után 24 órán belül.

Az alapvető megfigyelt demográfiai paraméterek közé tartozott az életkor, az ISS és a sérülés mechanizmusa. A laboratóriumi paraméterek között szerepelt a vér NGAL; artériás laktátszint, IL-6, PCT és mioglobin a sérülés után 24 órával (T1), 48 órával (T2) és 96 órával (T3). A szérum kreatininszintjét naponta egyszer, reggel 6 órakor mértük, és a belépéstől (D0) a 8. napig óránként gyűjtött vizelet volt az AKI jelenlétének értékelésének alapja. Mivel a kreatinin közelmúltbeli sérülés előtti értékei szinte az összes alanynál ismeretlenek voltak, a sürgősségi osztályon először vett szérum kreatinin szintet (sCr) használták kiindulási referenciaértékként.

Minden diagnosztikai és terápiás beavatkozást a kritikusan sérült betegek kezelésére vonatkozó irányelvek és szabványok szerint végeztek. A vizsgálati protokoll a fent említett laboratóriumi vizsgálatokon kívül semmilyen további diagnosztikai vagy terápiás beavatkozást nem tartalmaz.

A KDIGO-kritériumok szerint meghatározott korai AKI a súlyos sérülések áldozatainak egyharmadánál fordul elő. A vér NGAL-szintje a sérülés utáni első 96 órában szignifikánsan magasabb azoknál a betegeknél, akiknél később AKI alakul ki. Az elhúzódó szöveti hipoxia, a gyulladásos válasz túlzott és elhúzódó aktiválódása és a rhabdomyolysis olyan tényezők, amelyek hozzájárulnak az AKI kialakulásához.