Akuutti munuaisvaurio vakavassa traumassa

Esitellyn tutkimuksen päätavoitteena oli määrittää AKI:n epidemiologia ja arvioida AKI-biomarkkerin neutrofiiligelatinaasiin liittyvän lipokaliinin validiteetti AKI-ennusteessa vakavasti loukkaantuneilla potilailla, joiden vamman vakavuuspiste (ISS) > 24. Toissijaisena tavoitteena oli määrittää vamman intensiteettiin suoraan liittyvien loukkausten ajasta riippuvainen rooli (kudosten hypoksia, systeeminen tulehdusvaste ja/tai infektio, rabdomyolyysi) AKI:n patofysiologiassa.

Tutkimus tehtiin yhdessä keskuksessa Ostravan yliopistollisessa sairaalassa Tšekin tasavallassa. Ostravan yliopistollisen sairaalan eettinen toimikunta hyväksyi tutkimuksen, joka vastasi Helsingin julistuksen periaatteita. Jokainen hereillä oleva ja tietoinen tutkimushenkilö allekirjoitti Ostravan yliopistollisen sairaalan eettisen toimikunnan hyväksymän tietoisen suostumuslomakkeen. Sellaisten tajuttomien tutkimushenkilöiden rekisteröimiseksi, jotka eivät kyenneet allekirjoittamaan tietoista suostumusta, kahden riippumattoman (esim. ei osallistunut tutkimukseen) lääkäreitä tarvittiin.

Potilaat ja menetelmät: Tutkimukseen otettiin kaikki aikuiset vakavasti loukkaantuneet potilaat, jotka on määritelty vamman vakavuusasteikolla (ISS) > 24, jotka on otettu Ostravan yliopistollisen sairaalan anestesiologian ja tehohoidon osastolle kesäkuun 2013 ja joulukuun 2015 välisenä aikana. Koehenkilöt seulottiin AKI:n esiintymisen suhteen, jotka määriteltiin munuaistauti: Improving Global Outcomes (KDIGO) -kriteereillä päivittäin 8 päivään vamman jälkeen. Neutrofiiligelatinaaseihin liittyvän lipokaliinin (NGAL), laktaatin, interleukiini-6:n (IL-6), prokalsitoniinin (PCT) ja myoglobiinin valtimotasoja tutkittiin ajankohtina 24 tuntia (T1), 48 tuntia (T2) ja 96 tuntia ( T3) loukkaantumisen jälkeen.

Menetelmät Kaikki peräkkäiset yli 18-vuotiaat vakavasti loukkaantuneet potilaat (ISS > 24) otettiin mukaan tähän prospektiiviseen havainnointitutkimukseen kesäkuun 2013 ja joulukuun 2015 välisenä aikana. Kaikki osallistujat vietiin Ostravan yliopistollisen sairaalan tason 1 traumakeskukseen (anestesiologian ja tehohoidon osasto). Poissulkemiskriteereitä olivat ikä < 18 vuotta, munuaissairaus, raskaus, kuolema 24 tunnin sisällä vamman jälkeen, eloonjäämätön vamma, johon liittyy päätös elämän lopettamisesta (hoidon keskeyttäminen tai keskeyttäminen), joka todettiin 24 tunnin sisällä vamman jälkeen, ja lopuksi sairauden kliiniset oireet. aivokuolema 24 tunnin sisällä vamman jälkeen.

Havaittuihin perusparametreihin kuuluivat ikä, ISS ja vamman mekanismi. Laboratorioparametreihin sisältyi veren NGAL; valtimolaktaattitaso, IL-6, PCT ja myoglobiini 24 tunnin (T1), 48 tunnin (T2) ja 96 tunnin (T3) kohdalla vamman jälkeen. Seerumin kreatiniinitaso arvioitiin kerran päivässä klo 6.00 ja virtsan eritys, joka kerättiin tunnin välein vastaanotosta (D0) päivään 8, oli perusta AKI:n esiintymisen arvioinnille. Koska äskettäiset vauriota edeltävät kreatiniiniarvot olivat tuntemattomia lähes kaikilla koehenkilöillä, ensiapupoliklinikalle saapumisen yhteydessä otettua ensimmäistä seerumin kreatiniinitasoa (sCr) käytettiin lähtötason viitearvona.

Kaikki diagnostiset ja terapeuttiset toimenpiteet suoritettiin vakavasti loukkaantuneiden potilaiden hoitoa koskevien ohjeiden ja standardien mukaisesti. Tutkimuspöytäkirja ei sisällä muita diagnostisia tai terapeuttisia interventioita lukuun ottamatta edellä mainittuja laboratoriotutkimuksia.

Varhainen KDIGO-kriteerien mukaan määritelty AKI esiintyy kolmanneksella vakavan vamman uhreista. Veren NGAL-tasot ensimmäisten 96 tunnin aikana vamman jälkeen ovat merkittävästi korkeammat potilailla, joille myöhemmin kehittyy AKI. Pitkäaikainen kudosten hypoksia, liiallinen ja pitkittynyt tulehdusvasteen aktivaatio ja rabdomyolyysi ovat tekijöitä, jotka edistävät AKI:n kehittymistä.