Danno renale acuto nel trauma grave

L'obiettivo principale dello studio presentato era definire l'epidemiologia dell'AKI e valutare la validità della lipocalina associata alla gelatinasi neutrofila del biomarcatore dell'AKI nella previsione dell'AKI in pazienti gravemente feriti con Injury Severity Score (ISS) > 24. Gli obiettivi secondari erano determinare il ruolo dipendente dal tempo degli insulti associati direttamente all'intensità della lesione (ipossia tissutale, risposta infiammatoria sistemica e/o infezione, rabdomiolisi) nella fisiopatologia dell'AKI.

Lo studio è stato condotto in un unico centro presso l'Ospedale Universitario di Ostrava nella Repubblica Ceca. Il Comitato Etico dell'Ospedale Universitario di Ostrava ha approvato lo studio, conforme ai principi della Dichiarazione di Helsinki. Ciascuno dei soggetti dello studio svegli e coscienti ha firmato il modulo di consenso informato approvato dal comitato etico dell'ospedale universitario di Ostrava. Per l'arruolamento di soggetti incoscienti dello studio che non sono stati in grado di firmare il consenso informato, l'approvazione di due soggetti indipendenti (ad es. non coinvolti nello studio) erano necessari medici.

Pazienti e metodi: Tutti i pazienti adulti gravemente feriti definiti dalla Injury Severity Scale (ISS) > 24 ricoverati presso il Dipartimento di Anestesiologia e Terapia Intensiva dell'Ospedale Universitario di Ostrava tra giugno 2013 e dicembre 2015 sono stati arruolati nello studio. I soggetti sono stati sottoposti a screening per la presenza di AKI definita dai criteri Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ogni giorno fino a 8 giorni dopo l'infortunio. I livelli arteriosi di lipocalina associata alla gelatinasi dei neutrofili (NGAL), lattato, interleuchina-6 (IL-6), procalcitonina (PCT) e mioglobina sono stati studiati nei punti temporali 24 ore (T1), 48 ore (T2) e 96 ore. T3) dopo l'infortunio.

Metodi Tutti i pazienti con lesioni gravi consecutive (ISS > 24) di età superiore a 18 anni sono stati arruolati in questo studio osservazionale prospettico tra giugno 2013 e dicembre 2015. Tutti i partecipanti sono stati ammessi al Centro Traumatico di Livello 1 (Dipartimento di Anestesiologia e Terapia Intensiva) presso l'Ospedale Universitario di Ostrava. I criteri di esclusione includevano età < 18 anni, anamnesi di malattia renale, gravidanza, decesso entro 24 ore dalla lesione, lesione non sopravvissuta con decisione di fine vita (sospensione o sospensione della terapia) pronunciata entro 24 ore dalla lesione e, infine, segni clinici di morte cerebrale entro 24 ore dalla lesione.

I parametri demografici di base osservati includevano età, ISS e meccanismo di lesione. I parametri di laboratorio includevano sangue NGAL; livello di lattato arterioso, IL-6, PCT e mioglobina a 24 ore (T1), 48 ore (T2) e 96 ore (T3) dopo la lesione. Il livello di creatinina sierica è stato valutato una volta al giorno alle 6:00 e la produzione di urina raccolta ogni ora dal ricovero (D0) al giorno 8 è stata la base per la valutazione della presenza di AKI. Poiché i recenti valori di creatinina pre-infortunio erano sconosciuti quasi in tutti i soggetti, il primo livello di creatinina sierica (sCr) rilevato al momento del ricovero in pronto soccorso è stato utilizzato come valore di riferimento di base.

Tutti gli interventi diagnostici e terapeutici sono stati eseguiti in conformità con le linee guida e gli standard per il trattamento dei pazienti gravemente feriti. Il protocollo di studio non prevede ulteriori interventi diagnostici o terapeutici se non gli accertamenti di laboratorio sopra citati.

Un AKI precoce definito secondo i criteri KDIGO si verifica in un terzo delle vittime di lesioni gravi. I livelli ematici di NGAL durante le prime 96 ore dopo la lesione sono significativamente più alti nei pazienti che successivamente sviluppano AKI. L'ipossia tissutale prolungata, l'attivazione eccessiva e prolungata della risposta infiammatoria e la rabdomiolisi sono fattori che contribuiscono allo sviluppo di AKI.