Lésions rénales aiguës dans les traumatismes graves

L'objectif principal de l'étude présentée était de définir l'épidémiologie de l'IRA et d'évaluer la validité de la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles biomarqueur de l'IRA dans la prédiction de l'IRA chez les patients gravement blessés avec un score de gravité des blessures (ISS)> 24. Les objectifs secondaires étaient de déterminer le rôle dépendant du temps des agressions associées directement à l'intensité de la blessure (hypoxie tissulaire, réponse inflammatoire systémique et/ou infection, rhabdomyolyse) dans la physiopathologie de l'IRA.

L'étude a été réalisée dans un seul centre à l'hôpital universitaire d'Ostrava en République tchèque. Le comité d'éthique de l'hôpital universitaire d'Ostrava a approuvé l'étude, qui était conforme aux principes de la déclaration d'Helsinki. Chacun des sujets éveillés et conscients de l'étude a signé le formulaire de consentement éclairé approuvé par le comité d'éthique de l'hôpital universitaire d'Ostrava. Pour le recrutement de sujets d'étude inconscients qui n'ont pas été en mesure de signer un consentement éclairé, l'approbation de deux personnes indépendantes (c'est-à-dire pas impliqué dans l'étude) des médecins étaient nécessaires.

Patients et méthodes : Tous les patients adultes gravement blessés définis par l'échelle de gravité des blessures (ISS) > 24 admis au service d'anesthésiologie et de soins intensifs de l'hôpital universitaire d'Ostrava entre juin 2013 et décembre 2015 ont été inclus dans l'étude. Les sujets ont été dépistés pour la présence d'IRA définie par les critères KDIGO (Kinney Disease: Improving Global Outcomes) quotidiennement jusqu'à 8 jours après la blessure. Les taux artériels de lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL), de lactate, d'interleukine-6 ​​(IL-6), de procalcitonine (PCT) et de myoglobine ont été étudiés aux points temporels 24 heures (T1), 48 heures (T2) et 96 heures ( T3) après une blessure.

Méthodes Tous les patients gravement blessés consécutifs (ISS > 24) âgés de plus de 18 ans ont été inclus dans cette étude observationnelle prospective entre juin 2013 et décembre 2015. Tous les participants ont été admis au centre de traumatologie de niveau 1 (département d'anesthésiologie et de soins intensifs) de l'hôpital universitaire d'Ostrava. Les critères d'exclusion comprenaient l'âge < 18 ans, les antécédents de maladie rénale, la grossesse, le décès dans les 24 heures suivant l'accident, une blessure insurmontable avec une décision de fin de vie (arrêt ou arrêt du traitement) prononcée dans les 24 heures suivant l'accident et, enfin, les signes cliniques de mort cérébrale dans les 24 heures suivant la blessure.

Les paramètres démographiques de base observés comprenaient l'âge, l'ISS et le mécanisme de la blessure. Les paramètres de laboratoire comprenaient la NGAL sanguine ; taux de lactate artériel, IL-6, PCT et myoglobine à 24 heures (T1), 48 heures (T2) et 96 heures (T3) après la blessure. Le taux de créatinine sérique a été évalué une fois par jour à 6h00 et la production d'urine recueillie toutes les heures de l'admission (J0) au jour 8 a servi de base à l'évaluation de la présence d'IRA. Étant donné que les valeurs récentes de créatinine avant la blessure étaient inconnues de presque tous les sujets, le premier niveau de créatinine sérique (sCr) pris à l'admission aux urgences a été utilisé comme valeur de référence de base.

Toutes les interventions diagnostiques et thérapeutiques ont été effectuées conformément aux directives et aux normes de traitement des patients gravement blessés. Le protocole d'étude ne contient aucune intervention diagnostique ou thérapeutique supplémentaire à l'exception des examens de laboratoire mentionnés ci-dessus.

L'IRA précoce définie selon les critères KDIGO survient chez un tiers des victimes de blessures graves. Les taux sanguins de NGAL au cours des 96 premières heures suivant la blessure sont significativement plus élevés chez les patients qui développent ensuite une IRA. L'hypoxie tissulaire prolongée, l'activation excessive et prolongée de la réponse inflammatoire et la rhabdomyolyse sont des facteurs contribuant au développement de l'IRA.