Hodnocení imunohistochemické exprese heparanázy u chronické gastritidy spojené s Helicobacter pylori

Chronická gastritida (CG) je velmi časté onemocnění. Výskyt CG není přesně znám. Je však zřejmé, že výskyt CG se s postupujícím věkem zvyšuje. CG se dělí na dva hlavní typy; typu A nebo imunitní a typu B nebo neimunitní gastritida. Oba typy CG sdílejí stejné histologické rysy. Typ A je však méně častý, obvykle postihuje fundus žaludku difuzně a odděluje antrum. naopak; typ B nebo neimunitní CG, která je mnohem častější, se nevyhnutelně vyvíjí v antru a postupuje proximálně. CG vyvolaná H. pylori obvykle vyžaduje antibiotickou terapii k eradikaci původce a následnému ukončení zánětlivé odpovědi a symptomů gastritidy. U mnoha pacientů je však obtížné dosáhnout eradikace H. pylori. Předchozí studie prokázaly, že mezi žaludečními epiteliálními buňkami infikovanými H. pylori a zánětlivými buňkami žaludeční sliznice existuje začarovaný kruh. Heparanáza (HPSE) je savčí ᵦ-endoglukoronidáza. HPSE hraje kritickou roli v mnoha zánětlivých procesech degradací a remodelací heparansulfátových polysacharidových řetězců v extracelulární matrici (ECM). To vede k uvolnění mnoha cytokinů a chemokinů, které se nacházejí v ECM. HPSE je lékový cíl, tři inhibitory tohoto enzymu byly testovány v raných stádiích klinických studií. Mnoho studií uvádí, že exprese HPSE je up-regulována u různých zánětlivých stavů, jako je ulcerózní kolitida, akutní pankreatitida, akutní vaskulitida a sepse. Cílem této práce je zhodnotit roli heparanázy (HPSE) u chronické gastritidy (CG) pomocí korelace exprese HPSE s různými histologickými rysy CG, jako je přítomnost H. pylori, chronický zánětlivý infiltrát, atrofie žaludku, střevní metaplazie a neutrofilní infiltrát (aktivita), k detekci nových léčebných modalit u CG.