Evaluering af immunhistokemisk ekspression af heparanase i Helicobacter Pylori-associeret kronisk gastritis

Kronisk gastritis (CG) er en meget almindelig sygdom. Forekomsten af ​​CG er ikke nøjagtigt kendt. Det er dog klart, at forekomsten af ​​CG stiger med alderen. CG er opdelt i to hovedtyper; type A eller immun og type B eller ikke-immun gastritis. Begge typer CG deler de samme histologiske træk. Type A er dog mindre almindelig, påvirker normalt gastrisk fundus på en diffus måde og adskiller antrum. tværtimod; type B eller ikke-immun CG, som er langt mere almindeligt, udvikler sig uundgåeligt i antrum og skrider frem proksimalt. H. pylori-induceret CG kræver sædvanligvis antibiotikabehandling for at udrydde den forårsagende organisme og efterfølgende afslutte den inflammatoriske reaktion og symptomerne på gastritis. Det er imidlertid vanskeligt at opnå udryddelse af H. pylori hos mange patienter. Tidligere undersøgelser har fastslået, at der er en ond cirkel mellem H. pylori-inficerede maveepitelceller og maveslimhindeinflammatoriske celler. Heparanase (HPSE) er en pattedyr-ᵦ-endoglucoronidase. HPSE spiller en kritisk rolle i flere inflammatoriske processer ved at nedbryde og remodellere heparansulfatpolysaccharidkæder i den ekstracellulære matrix (ECM). Dette fører til frigivelse af flere cytokiner og kemokiner, som er placeret i ECM. HPSE er et lægemiddelmål, tre inhibitorer af dette enzym er blevet testet i tidlige kliniske forsøg. Mange undersøgelser rapporterede, at udtrykket af HPSE er opreguleret i en række inflammatoriske tilstande som colitis ulcerosa, akut pancreatitis, akut vaskulitis og sepsis. Formålet med dette arbejde er at evaluere rollen af ​​heparanase (HPSE) i kronisk gastritis (CG) ved at korrelere udtrykket af HPSE til forskellige histologiske træk ved CG som tilstedeværelse af H. pylori, kronisk inflammatorisk infiltrat, gastrisk atrofi, intestinal metaplasi og neutrofilt infiltrat (aktivitet), for at detektere nye behandlingsmodaliteter i CG.