Utvärdering av immunhistokemiskt uttryck av heparanas i Helicobacter Pylori-associerad kronisk gastrit

Kronisk gastrit (CG) är en mycket vanlig sjukdom. Förekomsten av CG är inte exakt känd. Det är dock tydligt att förekomsten av CG ökar med stigande ålder. CG är indelat i två huvudtyper; typ A eller immun och typ B eller icke-immun gastrit. Båda typerna av CG delar samma histologiska egenskaper. Typ A är dock mindre vanlig, påverkar vanligtvis magfundus på ett diffust sätt och separerar antrum. tvärtom; typ B eller icke-immun CG, som är mycket vanligare, utvecklas oundvikligen i antrum och fortskrider proximalt. H. pylori-inducerad CG kräver vanligtvis antibiotikabehandling för att utrota den orsakande organismen och därefter avsluta det inflammatoriska svaret och symtomen på gastrit. Det är dock svårt att uppnå utrotning av H. pylori hos många patienter. Tidigare studier har fastställt att det finns en ond cirkel mellan H. pylori-infekterade magepitelceller och magslemhinnan inflammatoriska celler. Heparanas (HPSE) är ett ᵦ-endoglukoronidas från däggdjur. HPSE spelar en avgörande roll i flera inflammatoriska processer genom att degradera och omforma heparansulfatpolysackaridkedjor i den extracellulära matrisen (ECM). Detta leder till frisättning av flera cytokiner och kemokiner som finns i ECM. HPSE är ett läkemedelsmål, tre hämmare av detta enzym har testats i tidiga kliniska prövningar. Många studier rapporterade att uttrycket av HPSE är uppreglerat i en mängd olika inflammatoriska tillstånd som ulcerös kolit, akut pankreatit, akut vaskulit och sepsis. Syftet med detta arbete är att utvärdera rollen av heparanas (HPSE) vid kronisk gastrit (CG) genom att korrelera uttrycket av HPSE med olika histologiska egenskaper hos CG som förekomst av H. pylori, kroniskt inflammatoriskt infiltrat, gastrisk atrofi, intestinal metaplasi och neutrofilt infiltrat (aktivitet), för att upptäcka nya behandlingsmetoder i CG.