miRNA ved septisk akut nyreskade

Sepsis er generelt karakteriseret som en livstruende organdysfunktion og dysregulerende værtsreaktion på infektionen (f.eks. bakteriel, viral, mykotisk (1). Typiske patofysiologiske processer ved sepsis indbefatter systemisk inflammation, immunundertrykkelse, aktivering af koagulationskaskaden og forøgelse af endotel vaskulær permeabilitet med efterfølgende udsivning af væsker ind i det interstitielle rum. En af de vigtigste organskader på grund af igangværende sepsis er akut nyreskade (AKI), som også er en prædiktor for dødelighed hos kritisk syge patienter. Den nøjagtige patofysiologi af septisk AKI er fortsat en udfordrende og dårligt forstået mekanisme. Et fald i ilttilførslen til vævene under det septiske chok og sædvanligvis højt iltforbrug af renale tubulære celler gør dem tilbøjelige til iskæmiskade med konsekvenser i tubulær celledød. Blandt potentielle immun inflammatorisk respons biomarkører i sepsis og septisk shock kan være lovende pentraxin 3 (PTX3), som spiller en vigtig rolle i endotel dysfunktion med flere patogene pathways' aktivering. For nylig er den positive effekt af PTX3 blevet vist på inhiberingen af ​​reaktive oxygenarter, mitokondrieskade og apoptosevej i AKI (3,4). En anden lovende urin- eller serumbiomarkør for AKI synes at være uromodulin, som er dynamisk reguleret som reaktion på sepsis. Serum uromodulin koncentrationer falder under septisk human AKI udvikling og er forbundet med øget renal og systemisk oxidativ skade (5,6,7). MikroRNA'er er små ikke-kodende RNA'er, der er blevet rapporteret at være nyttige biomarkører til AKI-udvikling eller potentielt mål for AKI-behandling. Bestemmelse af serum PTX3 og uromodulin samtidig med specifikke cirkulerende miRNA'er forbundet med PTX3 og uromodulin-specifikke signalveje hos kritisk syge septiske patienter kunne bringe ny indsigt til septisk AKI patofysiologi og bidrage til fremtidig udvikling af nye forebyggende eller terapeutiske muligheder hos septiske patienter.