- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk forsøg NCT02711774
Ændringer i optisk nerveskedediameter som reaktion på forskellige niveauer af kuldioxidniveauer i sluttidevandet
Ændringer i optisk nerveskedediameter som reaktion på forskellige niveauer af kuldioxidniveauer i endevandet hos raske patienter under generel anæstesi
Monitorering af intrakranielt tryk (ICP) er en væsentlig komponent i behandling af traumatiske hjerneskadede (TBI) patienter. De kliniske tegn på forhøjet ICP kan være upålidelige og kan afspejle relativt sen cerebral dekompensation. ICP kan overvåges med invasive eller ikke-invasive teknikker. Mens invasive teknikker viser realtidsværdierne af ICP, er de forbundet med mange komplikationer som intrakraniel blødning og infektion, okklusion af kateterspidsen af blod, snavs og vanskelig lokaliseret ventrikel ved tilstedeværelse af cerebralt ødem. Alle disse ulemper ved invasive metoder kan afværges ved at anvende ikke-invasive teknikker til ICP-overvågning. Selvom de ikke viser en realtidsværdi, men er fremragende værktøjer til at opdage tilstedeværelse eller fravær af hævet ICP. Forhøjet ICP kan detekteres ved computertomografisk scanning (CT) eller magnetisk resonansbilleddannelse (MRI), men disse teknikker er tidskrævende og kræver transport af patienter, der kan være ustabile. Den hurtige og ikke-invasive karakter af ultralyd er hurtigt ved at blive populær for hurtig påvisning af forhøjet ICP ved sengekanten i nødstilfælde og intensivafdeling ved at overvåge den optiske nerveskedediameter (ONSD). På trods af dets begrænsninger er ultralydsmonitorering af ONSD sandsynligvis mere pålidelig end klinisk vurdering ved diagnosticering af intrakraniel hypertension, især når patienten er under sedation, hvilket udelukker korrekt klinisk undersøgelse. I de senere år har blandt de ikke-invasive metoder derfor fået øjenultralyd ved sengekanten til at overvåge ICP.
Kuldioxid, som er en potent modulator af cerebral vaskulær tonus, ændrer ICP ved at ændre størrelsen af cerebral vaskulatur og derved cerebral blodgennemstrømning (CBF), og denne handling sker meget hurtigt over en periode på få minutter. I et område på PaCO2 20 mmHg til 80 mmHg ændres den cerebrale blodgennemstrømning på en lineær måde. Endtidal kuldioxidkoncentration (EtCO2) er et surrogatmål for PaCO2 (især hos en hæmodyanimisk stabil patient med sunde lunger) og overvåges rutinemæssigt kontinuerligt hos patienter, der er udsat for generel anæstesi. Til dato er der meget lidt litteratur om virkningerne af at ændre EtCO2 på ONSD. Dette fik os til at udføre denne undersøgelse for at finde ud af virkningerne af forskellige niveauer af EtCO2 på ONSD.
Studieoversigt
Detaljeret beskrivelse
I denne undersøgelse overvågede vi effekten af tre forskellige EtCO2-niveauer (40 mmHg, 30 mmHg og 50 mmHg). Hos disse raske patienter observerede vi hurtig respons i ONSD med ændringer i EtCO2. Dette fremhæver igen det faktum, at synsnerven er i direkte kommunikation med hjernen, at trykændringerne i sidstnævnte afspejles i ONSD. Ændringen i ONSD var øjeblikkelig som reaktion på EtCO2-ændringer, og desuden var ændringer i ONSD parallelle med EtCO2-ændringerne. Da CBF og cerebralt blodvolumen ændrer sig som reaktion på ændringer i PaCO2, ændres ONSD også tilsvarende. I årenes løb har fremskridt inden for overvågning af ICP muliggjort diagnosticering af forhøjet ICP pålideligt ved hjælp af ikke-invasive teknikker. Måling af optisk nerveskedediameter ved hjælp af ultralyd ved sengekanten har vist sig at korrelere med kliniske og radiologiske tegn og symptomer på forhøjet ICP. På trods af sammenhængen mellem ONSD og PaCO2 er der sparsom litteratur om ONSD-respons på et mere dynamisk surrogat af PaCO2, det vil sige EtCO2. De relevante fordele ved EtCO2 frem for PaCO2-måling er, at førstnævnte overvåges kontinuerligt under anæstesi og undgår tidskrævende proces med arteriel blodgasprøvetagning. Desuden er ICP's følsomhed over for selv små udsving i EtCO2 blevet rapporteret i litteraturen. Dyreforsøg har estimeret, at hastigheden af denne stigning i ONSD med 0,0034 mm/mmHg stigning i ICP.
ONSD var mindst (0,29 cm) ved EtCO2 30 mmHg og størst (0,40 cm) ved EtCO2 50 mmHg, mens den var mellemliggende (0,34 cm) ved EtCO2 40 mmHg. Disse ændringer i ONSD er en direkte repræsentation af ændringer i ICP forårsaget af ændringer i CBF på grund af PaCO2-ændringer. Baseret på resultater af Bland Altman-plot var det beregnede 95 % konfidensinterval (CI) for forskellen mellem to mål (EtCO2 40mmHg og 30mmHg) på ONSD 0,009 til 0,102, og det beregnede CI for forskellen mellem to andre mål (EtCO2) 40 mmHg og 50 mmHg) på ONSD var 0,152 til 0,29 og blev derfor observeret at være statistisk insignifikante.
For nylig studerede Kim et al. ONSD-reaktionsevne på to niveauer af EtCO2, 40 og 50 mmHg, hver målt ved 1 og 5 minutter, og de observerede signifikante ændringer i diameteren af ONSD. Deres resultater er derfor i modstrid med vores undersøgelse. Forskellige mulige årsager til forskelle i resultater er, at Kim et al undersøgte et lille antal patienter i modsætning til en relativt større stikprøvestørrelse i vores undersøgelse. De brugte også total intravenøs anæstesi, der kombinerede propofol og remifentanil infusion. Denne kombination er mere tilbøjelig til at prædisponere patienter for systemisk hypotension, som igen ville øge ICP ved at forårsage cerebral vasodilatation. Andre muligheder for forskellige resultater kan være, at sonografiske målinger af ONSD kan variere afhængigt af observatørens færdigheder eller endda typen af ultralydsenhed.
Ifølge tilgængelig litteratur varierer den øvre grænse for ONSD, der bruges til at definere ICP mere end 20 mmHg (forhøjet ICP ), fra 0,48 til 0,57 cm. I vores undersøgelse var den øvre grænse for ONSD ved EtCO2-niveau 50 mmHg et gennemsnit på 0,40 cm, hvilket indebærer, at selv ved EtCO2 50 mmHg er intrakraniel hypertension en fjern mulighed hos raske ikke-neurokirurgiske patienter med normal hjernecompliance. Vi holdt konstante faktorer såsom patienters position, målingstidspunkt efter opnåelse af målet EtCO2, måling af ONSD i en enkelt flade (tværgående) og involvering af samme erfarne operatør, og derved undgåede vi forvirrende faktorer.
Undersøgelsestype
Tilmelding (Faktiske)
Kontakter og lokationer
Studiesteder
-
-
Delhi
-
New Delhi, Delhi, Indien, 110029
- Indu Kapoor
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
Tager imod sunde frivillige
Køn, der er berettiget til at studere
Prøveudtagningsmetode
Studiebefolkning
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- ASA grad I voksne patienter i kategori uden hovedskade mellem 18 og 65 år, af begge køn, der gennemgår plexus brachialis skadesoperation under generel anæstesi.
Ekskluderingskriterier:
- Patienter med en anamnese med hovedskade, enhver luftvejs- eller kardiovaskulær sygdom eller ikke-samtykkede patienter.
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tidsramme |
|---|---|
|
Ændring i optisk nerveskedediameter [ONSD] målt ved ultralyd som reaktion på ændring i End tidal Co2-koncentration hos patienter med plexus brachialis skade
Tidsramme: 4 måneder
|
4 måneder
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Indu Kapoor, AIIMS, New Delhi
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart
Primær færdiggørelse (Faktiske)
Studieafslutning (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (Skøn)
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Skøn)
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Andre undersøgelses-id-numre
- IEC-128/05.02,2016, RP-34/2016
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .