Veranderingen in de diameter van de optische zenuwschede als reactie op verschillende niveaus van kooldioxideniveaus aan het einde van de getijden

In deze studie hebben we het effect van drie verschillende EtCO2-niveaus (40 mmHg, 30 mmHg en 50 mmHg) gevolgd. Bij deze gezonde patiënten zagen we een snelle respons in ONSD met veranderingen in EtCO2. Dit benadrukt opnieuw het feit dat de oogzenuw in directe communicatie staat met de hersenen, de drukveranderingen in de laatste worden weerspiegeld in de ONSD. De verandering in ONSD was onmiddellijk als reactie op EtCO2-veranderingen, en bovendien waren veranderingen in ONSD parallel aan de EtCO2-veranderingen. Omdat CBF en het cerebrale bloedvolume veranderen als reactie op veranderingen in PaCO2, verandert ook de ONSD dienovereenkomstig. In de loop der jaren heeft vooruitgang in de bewaking van ICP de diagnose van verhoogde ICP op betrouwbare wijze mogelijk gemaakt door middel van niet-invasieve technieken. Meting van de diameter van de oogzenuwschede met behulp van echografie aan het bed is aangetoond dat deze correleert met klinische en radiologische tekenen en symptomen van verhoogde ICP. Ondanks de associatie tussen ONSD en PaCO2, is er weinig literatuur over ONSD-reactiviteit op een meer dynamische surrogaat van PaCO2, namelijk EtCO2. De pertinente voordelen van EtCO2 ten opzichte van PaCO2-metingen zijn dat de eerstgenoemde continu wordt gecontroleerd onder narcose en tijdrovend proces van arteriële bloedgasafname vermijdt. Bovendien is de gevoeligheid van ICP voor zelfs kleine fluctuaties in EtCO2 in de literatuur vermeld. Dierstudies hebben geschat dat de snelheid van deze toename van ONSD met 0,0034 mm/mmHg toeneemt in ICP.

De ONSD was het kleinst (0,29 cm) bij EtCO2 30 mmHg en het grootst (0,40 cm) bij EtCO2 50 mmHg, terwijl het middelmatig (0,34 cm) was bij EtCO2 40 mmHg. Deze veranderingen in ONSD zijn een directe weergave van veranderingen in ICP veroorzaakt door veranderingen in CBF als gevolg van PaCO2-veranderingen. Op basis van de resultaten van Bland Altman-plots was het berekende betrouwbaarheidsinterval (BI) van 95% voor het verschil van twee metingen (EtCO2 40 mmHg en 30 mmHg) op ONSD 0,009 tot 0,102 en het berekende BI voor het verschil van twee andere metingen ( EtCO2 40 mmHg en 50 mmHg) op ONSD was 0,152 tot 0,29 en werd dus waargenomen als statistisch onbeduidend.

Onlangs bestudeerden Kim et al. de ONSD-reactiviteit op twee niveaus van EtCO2, 40 en 50 mmHg, elk gemeten na 1 en 5 minuten, en ze observeerden significante veranderingen in de diameter van ONSD. Hun resultaten zijn dus in strijd met onze studie. Verschillende mogelijke redenen voor verschillen in bevindingen zijn dat Kim et al een klein aantal patiënten bestudeerden in tegenstelling tot een relatief grotere steekproef in ons onderzoek. Ook gebruikten ze totale intraveneuze anesthesie die propofol en remifentanil infusie combineerde. Het is waarschijnlijker dat deze combinatie patiënten vatbaarder maakt voor systemische hypotensie, wat op zijn beurt de ICP zou verhogen door cerebrale vasodilatatie te veroorzaken. Een andere mogelijkheid voor verschillende resultaten kan zijn dat sonografische metingen van ONSD kunnen variëren door de vaardigheden van de waarnemer of zelfs door het type ultrasoon apparaat.

Volgens de beschikbare literatuur varieert de bovengrens van ONSD die wordt gebruikt om ICP van meer dan 20 mmHg (verhoogde ICP) te definiëren, van 0,48 tot 0,57 cm. In onze studie was de bovengrens van ONSD bij EtCO2-niveau 50 mmHg gemiddeld 0,40 cm, wat impliceert dat zelfs bij EtCO2 50 mmHg intracraniale hypertensie een kleine mogelijkheid is bij gezonde niet-neurochirurgische patiënten met normale hersencompliantie. We hielden de factoren constant, zoals de positie van de patiënten, het tijdstip van meting na het bereiken van de EtCO2-doelstelling, het meten van ONSD in een enkel vlak (dwars) en het betrekken van dezelfde ervaren operator, waardoor eventuele verstorende factoren werden vermeden.